Изучения представленные на встрече 2007 Американской Ассоциации для выставки Онкологического Исследования Как исследователя используют новую, так же, как естественное, для того чтобы помочь конструировать и испытать новым снадобьям для того чтобы обработать рак.
Например, исследователя женятся самые последние технологии и конструкция снадобья совместно к давати в численном выражении если снадобье имеет биологический удар, то, что влияние, когда оно останавливает работать и что можно сделать о ем. Они «наблюдали» по мере того как экспириментально и АБС битор ангиогенеза сжал смертельные опухоли мозга и когда он начал терпеть неудачу. Путем читать протеины крови они открыли почему то случилось, и как терапии сочетание из могли работать более лучше.
Научные Работники также поворачивают к существуя «естественным» биологическим системам для того чтобы помочь им для того чтобы конструировать следующие терапии рака эры. Несколько исследовательских групп делают прогресс в поворачивая вирусах в умное поиск-и-разрушают барстеры тумора которые выйдут нормальные клетки одним, и другие находят та марихуана? ингридиент s активный может приемные устройства фишки на большинств общем виде рака легких и уменьшить рост рака.
Изживание упорного рака простаты романным подходом к терапией гена: Конспект 4182
Научно-исследовательская группа на Колумбийском Университете конструировала романную вирусн-основанную терапию гена они говорит взрывы через тело, пристреливающ и основные и дистантные туморы, пока выходящ нормальные клетки нетронутый. В 15 мышах они испытали, впрыски терапии в туморах на одной стороне мыши исключили те раки так же, как туморы на другой стороне животного? тело s, производящ лечение в всех мышах.
Это изучение испытало эту «двойную рак-специфическую пристреливая стратегию» с раком простаты агрессивныйой терапией упорным. Исследователя также показывали его работает в животных с грудью, и туморами меланомы.
Ранняя версия терапии показала мощные влияния в клиническом испытании участка I, сказала Паылю B. Fisher, M.Ph., Ph.D., патологии профессора клинической на Колумбии. Кажется, что будет Эта улучшенная обработка «гораздо умнее бомбой с потенциалом обрабатывать metastatic и терапи-упорные раки,» он сказал.
«Красотка этого подхода что 2 метода используются для того чтобы разрушить тумор,» сказала Devanand Sarkar, M.B.B.S, Ph.D., изучение? автор s основной, научный работник исследования сподвижницы на Колумбии. «Вирус мы конструировали replicates внутри тумор, и в тоже время производим огромное количество рака убивая смесь. Любое действие самостоятельно дискредитирующе и потенциально смертельно, но совместно они летальны.»
Исследователя Колумбии построили терапию вокруг их более предыдущего, стержневого открытия меланомы gene-7/interleukin-24 cytokine (протеина signaling) вызванной связанного дифференцированием (mda-7/IL-24). Технология начатая в лаборатории Fisher, «гибридизация вычитывания,» прикладной к людской меланоме, навел рак revert к больше нормального состояния, позволяющ сравнению генов выраженных в обоих положениях. Они открыли что mda-7/IL-24 прогрессивно былоотрегулировано как начатая меланома. В своем нормальном состоянии, cytokine может повлиять на рост и иммунную регулировку, тогда как выражение на высоких уровнях убивает раковые клетки.
Исследователи изменили аденовирус для того чтобы снести mda-7/IL-24 в туморы которые нормально не выражали ген, и основано на успешных животных изучениях, этот cytokine был испытан для безопасности в пациентах с предварительной меланомой и другими твердыми раками. «Интересно, это клиническое испытание участка I произвело значительно клиническую реакцию,» Fisher сказал.
Для того чтобы сделать обработку более мощный, они после этого спарили ген mda-7/IL-24 с «аденовирусом репликации сведущим», вирусом который может умножить внутри клетки. После Того Как такой микроб вводит клетку, она может воспроизвести и причинить клетку разрывать, выпускающ более вирусные частицы. Во Время репликации, ген mda/IL-24 также воспроизведен и после этого выражен, поставляя огромные количества активного mda/IL-24 по месту и внутрирастительн.
Окончательно, исследователя разработали стратегию для того чтобы обеспечить что нагруженный вирус только скопирует внутри раковые клетки. Они манипулировали вирусный геном снова, и заменяли свой нормальный промоутер (E1A) с промоутером (PEG-3) тем они открыли смогли только быть активированы факторами транскрипции найденными в раковых клетках. То значит что если вирус может вписать нормальную клетку, то она выиграла? replicate t и клетка не умрут, исследователя говорят. Он также предлагает что терапия будет работать в разнообразие раках «потому что фактически все раки мы испытывали содержат необходимые факторы транскрипции которые активируют промоутер PEG-3,» Fisher сказали.
Когда вирусная терапия гена была впрыснута в туморы в мышах, вирус скопировал и произвел mda-7/IL-24, которое после этого убило туморы, выпуская миллионы заново произведено, нагрузил вирусные частицы в течении циркуляции крови для того чтобы установить в дистантные туморы где процесс был повторен. Он также работал на раке простаты упорном к другой терапии потому что 2-направленное нападение «overwhelmed их механизмы обороны,» Sarker сказал.
Хотя Sarkar и Fisher говорят результаты exciting, они усиливают что дополнительное исследование необходимо до испытывать терапию в людях, включая эксперимент в мышах с неповрежденной иммунной системой. Пока первичная реакция иммунной системы против вируса может исключить некоторые из нагруженных частиц, исследователя говорят что mda-7/IL-24 вероятно повысит вторичную терапевтическую иммунную реакцию, предлагая гораздо сильне потенциал рак-умерщвления.
AZD2171, и АБС битор киназы тирозина приемного устройства лотка-VEGF, нормализует vasculature тумора и разрешает отек в пациентах glioblastoma: Конспект 2118
Клиническое испытание участка II иа АБС битор ангиогенеза для того чтобы обработать glioblastoma показывало посыл в большинстве испытанных пациентов, говорит исследователям на Общей Больнице Массачусетс и Медицинском Институте Гарварда. Но они также говорят что романные изучения воображения и biomarker они выполнили по мере того как обработка была в процессе показывала почему обработка, AZD2171, в конечном счете потерпела неудачу, и что могло улучшить реакцию.
Изучения воображения, которые использовали специально приспособленные Магниторезонансные развертки (MRI) Воображения, подвергли действию «окно» во время чточто система крови подавая тумор reverted к больше нормального состояния, перед morphing снова в пропускающий влагу, растягиванные сосуды которые делают обработку снадобья трудным.
Изучения biomarker крови показали что по мере того как туморы остановили положиться на васкулярных эндотелиальных факторах роста (VEGF) для того чтобы нагнести вверх поток крови к им - и VEGF чему AZD2171 цел-они начало использовать 2 других фактора роста, ни те чего имено ранее как важно для людского роста кровеносного сосуда тумора.
Изучение уникально потому что оно первое для того чтобы испытать AZD2171 в пациентах glioblastoma, и найти что оно «предложил перспективнейшие преимущества как усушка тумора и уменьшение запухания мозга,» сказало Трейси Batchelor, M.D., вождь нейро-онкологии на Общей Больнице Массачусетс.
31 пациента который участвовали, больше чем наполовину испытанная усушка тумора 50 процентов или больше, и медианное время к regrowth тумора были 111 день. «Это не было хаотизированным изучением, а сравнивало к историческим отметкам уровня, в которых реакция к обычным терапиям приблизительно 10 процентов и прогрессирование обычно 63 дня, эти результаты ободряюще,» Др. Batchelor сказал.
Агент, который был испытан в других типах тумора но пока не одобрен, также уменьшил отек, или опухающ, в мозге, он сказал. Из-за того, некоторые пациенты могли остановить использовать стероиды, которые могут причинить ослабляющие побочные эффекты.
Клиническое испытание также обеспечило проницательности в как AZD2171 действует и как терапия могла быть улучшена, исследователя говорит. Развертки MRI принятые перед, во время, и после обработкой обеспечили изображение срока AZD2171? эффективность s, и после этого потеря функции как туморы начали сопротивлять агенту.
«Это было красивейше,» сказал Rakesh Jain, Ph.D., профессора биологии тумора на Медицинском Институте Гарварда. «Мы могли увидеть изменения не познее 24 часа принимать одиночную дозу.»
Jain и его коллегаы проводите леты документируя как превращаясь раки повышают signaling фактора роста крови, который причиняет зодчество кровеносного сосуда пойти серьезно awry: сосуды закрепляют петлей - задняя на одине другого, посылают кровь в неверном направлении, и будут увеличенные так же, как пропускающий влагу должные к отверстиям которые превращаются. Они находили зоны в твердых туморах в которых потоки крови юрко, и другие в которых там немногая или никакие. «Если мы пробуем поставить снадобья к тем последним областям, то они не приезжают,» Jain сказал.
Все Еще, раковые клетки живы в тех гипоксических зонах, и, в действительности, они morph в очень более агрессивныйые клетки, он сказал. Оно также в этих областях где стволовые клетки рака могли спрятать. «Похоронены глубоко в этой вражеской окружающей среде клетки ответственные для нашествия и метастаз,» Jain сказал.
Biomarker крови изучает позволил им отслеживать что случалось в туморах. Исследователя открыли что по мере того как выражение протеинов VEGF уменьшило, уровни 2 других протеинов увеличенных как тумор переключили к другим тропа. Думать, что было включено этих (FGF) протеинов, фактор роста фиброцита, в ангиогенез, но другое, chemokine stroma-клетк-выведенная альфаа фактора 1 (альфаа SDF1), было новым открытием, Jain сказал. «Мы бросили сеть вверх с изучениями biomarker и нашли запутанность альфаы FGF, которое никогда не было документировано в пациентах, и SDF1, которая не была знаны, что была одной из нескольк дюжины профессиональный-angiogenic молекул определенных до тех пор в таких изучениях.»
«Мы все узнаем что чего нам нужно сделать теперь зернокомбайн эта терапия с другими видами обработки, или существуя или быть превращенным, и поставить эти комбинации снадобья во время окна мы определяли,» Др. Batchelor сказал. «Это могло помочь нам управлять пациентами очень более эффектно.»
Перепад Tetrahydrocannabinol блокирует рост и метастаз рака легких: Конспект 4749
Активный ингридиент в марихуане режет рост тумора в общем раке легких в половине и значительно уменьшает способность рака к распространению, говорит исследователям на Гарвардском Университете который испытал химикат и в изучениях лаборатории и мыши.
Они говорят что это первый комплект экспериментов для того чтобы показать что смесь, Перепад-tetrahydrocannabinol (THC), блокирует EGF-наведенные рост и переселение в эпидермическом приемном устройстве фактора роста (EGFR) выражая non-малые линии клетки рака легких клетки. Раки легких что над-курьерские EGFR обычно сильно агрессивныйы и упорны к химиотерапии.
THC которое пристреливает приемные устройства CB1 и CB2 cannabinoid подобно в функции к endocannabinoids, которые cannabinoids которые естественно произведены в теле и активируют эти приемные устройства. Исследователя предлагают что THC или другие агенты конструктора которое активируют эти приемные устройства могли быть использованы в пристрелнном способе для того чтобы обработать рак легких.