研究存在美国关联的 2007年会议上癌症研究显示的研究员如何使用新，以及自然，帮助设计和测试新的药物对待癌症。
例如，研究员一起与最新的技术和药物设计结婚推测，如果药物有生物影响，什么这个作用是，当它停止运作时，并且什么可以对此执行。 他们 “注意”，一种实验血管形成抗化剂收缩致命的脑瘤，并且，当它开始失败。 通过读血液蛋白质他们发现了那为什么发生，并且疗法的组合如何也许更好运作。
科学家也转向现有的 “自然”生物系统帮助他们设计下种时代癌症疗法。 几个研究小组取得在启用的病毒的进展成聪明搜索和毁坏将不理会正常细胞的肿瘤钉头切断机，并且其他查找该大麻？s 有效成分可能调整在肺癌的最公用的表单的感受器官和减少癌症增长。
抗性前列腺癌的铲除由一个新颖的基因治疗途径的： 摘要 4182
他们通过机体说疾风在哥伦比亚大学的一个研究小组设计了一个新颖的基于病毒的基因治疗，瞄准主要和遥远的肿瘤，当留下正常细胞未触动过时。 在 15 个鼠标他们测试了，疗法的射入在肿瘤的在这个鼠标的一个端消灭了那些癌症以及肿瘤在这个动物的另一个端？s 机体，导致总计的治疗鼠标。
此研究测试了此 “双重癌症特定瞄准的方法”与积极的疗法抗性前列腺癌。 研究员也显示了它在动物中从事以乳房和黑瘤肿瘤。
这种疗法的一个初期版本在阶段显示了强大的作用我临床试验，在哥伦比亚说保罗 B. Fisher， M.Ph.， Ph.D。，教授临床病理学。 此被改进的处理看来是一颗 “痛苦炸弹以变形的潜在对待，并且疗法抗性癌症”，他说。
“此途径秀丽是二个方法用于毁坏肿瘤”，说 Devanand Sarkar， M.B.B.S， Ph.D。，这个研究？s 主要作者，关联哥伦比亚的研究科学家。 “病毒我们设计了在肿瘤内的复制品和同时导致大量杀害化合物的癌症。 单独任一个活动是有害和可能地致命的，但是一起他们致死”。
哥伦比亚研究员在细胞因子 (信号蛋白质) 叫的黑瘤分化被关联的基因7/interleukin 24 附近建立了这种疗法 (mda-7/IL-24) 的他们的前，举足轻重的发现上。 在 Fisher 实验室开发的技术， “减法杂交”，适用于人力黑瘤，导致癌症恢复到一个正常状态，允许用两个状态表示的基因比较。 他们发现 mda-7/IL-24 下来累进调控作为患的黑瘤。 在其正常状态，细胞因子可能影响增长和免疫管理规定，而在高水平的表达式杀害癌细胞。
调查员修改腺病毒运载这个 mda-7/IL-24 到通常没有表示这个基因的肿瘤，并且基于成功的动物研究，此细胞因子为在病人的安全性被测试了有先进的黑瘤和其他固定的癌症。 “有趣，此阶段我临床试验导致了一种重大的临床回应”， Fisher 说。
要使这种处理更加有力，他们与 “副本能干”腺病毒，能在细胞内倍增的病毒然后配对这个 mda-7/IL-24 基因。 在这样微生物输入细胞后，它可能再生产和造成这个细胞破裂，发行更加病毒的微粒。 在副本时， mda/IL-24 基因也被再生产然后表示，局部和系统地传送有效的 mda/IL-24 的巨大的数量。
终于，研究员制定出方法保证被装载的病毒在癌细胞内只将复制。 他们再操作了这条病毒染色体，并且替代了其正常促进者 (E1A) 有该的促进者的 (PEG-3) 他们发现了可能被在癌细胞找到的副本系数只激活。 那意味着，如果病毒可能输入一个正常细胞，它赢取了？t 复制品和这个细胞不会中断，研究员说。 它也建议这种疗法在各种各样的癌症将运作 “因为实际上我们测试了的所有癌症包含激活这个 PEG-3 促进者的必要的副本系数”， Fisher 说。
当病毒基因治疗被注射了到生长在鼠标的肿瘤，病毒复制了并且生产了 mda-7/IL-24，然后杀害肿瘤，发行百万最近生产，装载在血液循环中的病毒微粒结算到这个进程被重复的遥远的肿瘤。 它在前列腺癌也运作抗性对其他疗法，因为这次二有叉的攻击 “淹没了他们的防御机制”， Sarker 说。
虽然 Sarkar 和 Fisher 说结果是扣人心弦的，他们强调说另外的研究在测试在人的疗法之前是需要的，包括在鼠标的实验与一个完整免疫系统。 当病毒的一种主要免疫系统回应可能消灭某些被装载的微粒时，研究员说这个 mda-7/IL-24 可能将升高一个附属治疗免疫反应，提供更加严格的癌症杀害潜在。
AZD2171，一种泛VEGF 感受器官酚基乙氨酸激酶抗化剂，正常化肿瘤脉管系统并且缓和在 glioblastoma 患者的肿鼓： 摘要 2118
对待 glioblastoma 的血管形成抗化剂的第II阶段临床试验在大多数显露才华患者测试，在马萨诸塞综合医院和哈佛医学院说研究员。 但是他们也说新颖的想象和生物标志研究他们进行，因为处理进行中显示了这种处理， AZD2171，为什么根本地发生了故障，并且什么也许改进这种回应。
想象研究，使用特殊地适应的磁反应想象 (MRI)扫描，显示了 “视窗”在哪些期间提供这个肿瘤的血液系统恢复了对一个正常状态，在再变体到使药物处理困难的漏，膨胀的船前。
血液生物标志研究向显示，当肿瘤停止依靠血管内皮生长因子 (VEGF)打气对他们的血流 - 和 VEGF 是什么 AZD2171 目标他们开始使用其他二个增长因子，两者都不以前未被认可如重要对人力肿瘤血管增长。
这个研究是唯一的，因为它是测试在 glioblastoma 患者的 AZD2171 的第一个和发现它 “提供有为的福利例如肿瘤脑子膨胀的收缩和减少”，说 Tracy Batchelor， M.D.，神经肿瘤学的院长在马萨诸塞综合医院的。
31 名患者参与， 50% 更比半有经验的肿瘤收缩或更和对肿瘤再生物的中间时间是 111 天。 “这不是一个被随机化的研究，然而与历史基准比较了，对常规疗法的回应是大约 10%，并且级数通常是 63 天，这些结果令人鼓舞”， Batchelor 博士说。
作用者，在其他肿瘤类型被测试了，但是不是批准的，也减少了肿鼓，或者胀大，在脑子，他说。 因此，有些患者能停止使用类固醇，可能导致致衰弱的副作用。
这次临床试验也提供了答案到 AZD2171 如何发挥作用，并且如何也许改进这种疗法，研究员说。 在处理以后期间前被采取的在，在和 MRI 扫描提供了 AZD2171 的时间安排照片？s 功能效果损失作为肿瘤的然后开始抵抗作用者。
“这是美丽的”， Rakesh 耆那教， Ph.D 说。，肿瘤生物教授在哈佛医学院。 “我们能发现更改在 24 时数采取内一种唯一剂量”。
提供耆那教和他的度过了几年开发的癌症如何的同事促进血液增长因子信号，造成血管结构失败严重： 船在彼此回环，发送在错误的方向的血液，并且成为扩大的以及漏由于开发的漏洞。 他们找到在轻快血流和其他那里是一点或无的固定的肿瘤的地区。 “如果我们设法传送药物到那些后区，他们不到达”， Jain 说。
但是，癌细胞是运行在那些缺氧地区，并且，实际上，他们变体到更加积极的细胞，他说。 也是在癌症干细胞也许隐藏的这些区。 “埋没深深在此敌对环境是细胞负责对入侵，并且转移”， Jain 说。
血液生物标志学习给他们跟踪什么在肿瘤发生。 研究员发现，当 VEGF 蛋白质表达式减少了，作为这个肿瘤被增加的其他二蛋白质的级别换成其他路。 这些蛋白质之一，成纤维细胞增长因子 (FGF)，在血管形成认为介入，但是其他， chemokine 子座细胞派生的系数 1 阿尔法 (SDF1 阿尔法)，是一个新的发现， Jain 说。 “我们投掷了净额与生物标志研究并且查找了 FGF，在患者未曾被提供和 SDF1 阿尔法的介入，到目前为止不知道是在这样研究中识别的几十二个亲 angiogenic 分子之一”。
“我们全部认为什么我们需要现在执行是联合收获机与其他治疗方式的此疗法，存在或将被开发，并且提供这些药物组合在我们识别的视窗期间”， Batchelor 博士说。 “这也许帮助我们更加有效管理患者”。
Delta Tetrahydrocannabinol 禁止肺癌增长和转移： 摘要 4749
在大麻的有效成分削减在公用肺癌的肿瘤增长在一半和极大使癌症的能力降低到传播， 在实验室和鼠标研究中测试化学制品的哈佛大学说研究员。
他们说这是向第一条实验装置的显示这种化合物， Deltatetrahydrocannabinol (THC)，禁止 EGF 诱发的增长和迁移在表示表皮增长因子 (EGFR)的感受器官非小的细胞肺癌细胞系。 肺癌过快速 EGFR 对化疗通常是极为进取性和有抵抗性。
瞄准 cannabinoid 感受器官 CB1 和 CB2 的 THC 类似于在功能 endocannabinoids，是 cannabinoids 在机体自然导致并且激活这些感受器官。 研究员建议激活这些感受器官的 THC 或其他设计员作用者也许用于一个被瞄准的方式对待肺癌。