研究存在美國關聯的 2007年會議上癌症研究顯示的研究員如何使用新，以及自然，幫助設計和測試新的藥物對待癌症。
例如，研究員一起與最新的技術和藥物設計結婚推測，如果藥物有生物影響，什麼這個作用是，當它停止運作時，并且什麼可以對此執行。 他們 「注意」，一種實驗血管形成抗化劑收縮致命的腦瘤，并且，當它開始失敗。 通過讀血液蛋白質他們發現了那為什麼發生，并且療法的組合如何也許更好運作。
科學家也轉向現有的 「自然」生物系統幫助他們設計下種時代癌症療法。 幾個研究小組取得在啟用的病毒的進展成聰明搜索和毀壞將不理會正常細胞的腫瘤釘頭切斷機，并且其他查找該大麻？s 有效成分可能調整在肺癌的最公用的表單的感受器官和減少癌症增長。
抗性前列腺癌的剷除由一個新穎的基因治療途徑的： 摘要 4182
他們通過機體說疾風在哥倫比亞大學的一個研究小組設計了一個新穎的基於病毒的基因治療，瞄準主要和遙遠的腫瘤，當留下正常細胞未觸動過時。 在 15 個鼠標他們測試了，療法的射入在腫瘤的在這個鼠標的一個端消滅了那些癌症以及腫瘤在這個動物的另一個端？s 機體，導致總計的治療鼠標。
此研究測試了此 「雙重癌症特定瞄準的方法」與積極的療法抗性前列腺癌。 研究員也顯示了它在動物中從事以乳房和黑瘤腫瘤。
這種療法的一個初期版本在階段顯示了強大的作用我臨床試驗，在哥倫比亞說保羅 B. Fisher， M.Ph.， Ph.D。，教授臨床病理學。 此被改進的處理看來是一顆 「痛苦炸彈以變形的潛在對待，并且療法抗性癌症」，他說。
「此途徑秀麗是二個方法用於毀壞腫瘤」，說 Devanand Sarkar， M.B.B.S， Ph.D。，這個研究？s 主要作者，關聯哥倫比亞的研究科學家。 「病毒我們設計了在腫瘤內的複製品和同時導致大量殺害化合物的癌症。 單獨任一個活動是有害和可能地致命的，但是一起他們致死」。
哥倫比亞研究員在細胞因子 (信號蛋白質) 叫的黑瘤分化被關聯的基因7/interleukin 24 附近建立了這種療法 (mda-7/IL-24) 的他們的前，舉足輕重的發現上。 在 Fisher 實驗室開發的技術， 「減法雜交」，適用於人力黑瘤，導致癌症恢復到一個正常狀態，允許用兩個狀態表示的基因比較。 他們發現 mda-7/IL-24 下來累進調控作為患的黑瘤。 在其正常狀態，細胞因子可能影響增長和免疫管理規定，而在高水平的表達式殺害癌細胞。
調查員修改腺病毒運載這个 mda-7/IL-24 到通常沒有表示這個基因的腫瘤，并且基於成功的動物研究，此細胞因子為在病人的安全性被測試了有先進的黑瘤和其他固定的癌症。 「有趣，此階段我臨床試驗導致了一種重大的臨床回應」， Fisher 說。
要使這種處理更加有力，他們與 「副本能幹」腺病毒，能在細胞內倍增的病毒然後配對這個 mda-7/IL-24 基因。 在這樣微生物輸入細胞後，它可能再生產和造成這個細胞破裂，發行更加病毒的微粒。 在副本時， mda/IL-24 基因也被再生產然後表示，局部和系統地傳送有效的 mda/IL-24 的巨大的數量。
終於，研究員制定出方法保證被裝載的病毒在癌細胞內只將複製。 他們再操作了這條病毒染色體，并且替代了其正常促進者 (E1A) 有該的促進者的 (PEG-3) 他們發現了可能被在癌細胞找到的副本系數只激活。 那意味著，如果病毒可能輸入一個正常細胞，它贏取了？t 複製品和這個細胞不會中斷，研究員說。 它也建議這種療法在各種各樣的癌症將運作 「因為實際上我們測試了的所有癌症包含激活這個 PEG-3 促進者的必要的副本系數」， Fisher 說。
當病毒基因治療被注射了到生長在鼠標的腫瘤，病毒複製了并且生產了 mda-7/IL-24，然後殺害腫瘤，發行百萬最近生產，裝載在血液循環中的病毒微粒結算到這個進程被重複的遙遠的腫瘤。 它在前列腺癌也運作抗性對其他療法，因為這次二有叉的攻擊 「淹沒了他們的防禦機制」， Sarker 說。
雖然 Sarkar 和 Fisher 說結果是扣人心弦的，他們強調說另外的研究在測試在人的療法之前是需要的，包括在鼠標的實驗與一個完整免疫系統。 當病毒的一種主要免疫系統回應可能消滅某些被裝載的微粒時，研究員說這个 mda-7/IL-24 可能將升高一個附屬治療免疫反應，提供更加嚴格的癌症殺害潛在。
AZD2171，一種泛VEGF 感受器官酚基乙氨酸激酶抗化劑，正常化腫瘤脈管系統并且緩和在 glioblastoma 患者的腫鼓： 摘要 2118
對待 glioblastoma 的血管形成抗化劑的第II階段臨床試驗在大多數顯露才華患者測試，在馬薩諸塞綜合醫院和哈佛醫學院說研究員。 但是他們也說新穎的想像和生物標誌研究他們進行，因為處理進行中顯示了這種處理， AZD2171，為什麼根本地發生了故障，并且什麼也許改進這種回應。
想像研究，使用特殊地適應的磁反應想像 (MRI)掃描，顯示了 「視窗」在哪些期間提供這個腫瘤的血液系統恢復了對一個正常狀態，在再變體到使藥物處理困難的漏，膨脹的船前。
血液生物標誌研究向顯示，當腫瘤停止依靠血管內皮生長因子 (VEGF)打氣對他們的血流 - 和 VEGF 是什麼 AZD2171 目標他們開始使用其他二個增長因子，兩者都不以前未被認可如重要對人力腫瘤血管增長。
這個研究是唯一的，因為它是測試在 glioblastoma 患者的 AZD2171 的第一个和發現它 「提供有為的福利例如腫瘤腦子膨脹的收縮和減少」，說 Tracy Batchelor， M.D.，神經腫瘤學的院長在馬薩諸塞綜合醫院的。
31 名患者參與， 50% 更比半有經驗的腫瘤收縮或更和對腫瘤再生物的中間時間是 111 天。 「這不是一個被隨機化的研究，然而與歷史基準比較了，對常規療法的回應是大約 10%，并且級數通常是 63 天，這些結果令人鼓舞」， Batchelor 博士說。
作用者，在其他腫瘤類型被測試了，但是不是批准的，也減少了腫鼓，或者脹大，在腦子，他說。 因此，有些患者能停止使用類固醇，可能導致致衰弱的副作用。
這次臨床試驗也提供了答案到 AZD2171 如何發揮作用，并且如何也許改進這種療法，研究員說。 在處理以後期間前被採取的在，在和 MRI 掃描提供了 AZD2171 的時間安排照片？s 功能效果損失作為腫瘤的然後開始抵抗作用者。
「這是美麗的」， Rakesh 耆那教， Ph.D 說。，腫瘤生物教授在哈佛醫學院。 「我們能發現更改在 24 時數採取內一種唯一劑量」。
提供耆那教和他的度過了幾年開發的癌症如何的同事促進血液增長因子信號，造成血管結構失敗嚴重： 船在彼此回環，發送在錯誤的方向的血液，并且成為擴大的以及漏由於開發的漏洞。 他們找到在輕快血流和其他那裡是一點或無的固定的腫瘤的地區。 「如果我們設法傳送藥物到那些後區，他們不到達」， Jain 說。
但是，癌細胞是運行在那些缺氧地區，并且，實際上，他們變體到更加積極的細胞，他說。 也是在癌症乾細胞也許隱藏的這些區。 「埋沒深深在此敵對環境是細胞負責對入侵，并且轉移」， Jain 說。
血液生物標誌學習給他們跟蹤什麼在腫瘤發生。 研究員發現，當 VEGF 蛋白質表達式減少了，作為這個腫瘤被增加的其他二蛋白質的級別換成其他路。 這些蛋白質之一，成纖維細胞增長因子 (FGF)，在血管形成認為介入，但是其他， chemokine 子座細胞派生的系數 1 阿爾法 (SDF1 阿爾法)，是一個新的發現， Jain 說。 「我們投擲了淨額與生物標誌研究并且查找了 FGF，在患者未曾被提供和 SDF1 阿爾法的介入，到目前為止不知道是在這樣研究中識別的幾十二個親 angiogenic 分子之一」。
「我們全部認為什麼我們需要現在執行是聯合收穫機與其他治療方式的此療法，存在或將被開發，并且提供這些藥物組合在我們識別的視窗期間」， Batchelor 博士說。 「這也許幫助我們更加有效管理患者」。
Delta Tetrahydrocannabinol 禁止肺癌增長和轉移： 摘要 4749
在大麻的有效成分削減在公用肺癌的腫瘤增長在一半和極大使癌症的能力降低到傳播， 在實驗室和鼠標研究中測試化學製品的哈佛大學說研究員。
他們說這是向第一條實驗裝置的顯示這種化合物， Deltatetrahydrocannabinol (THC)，禁止 EGF 誘發的增長和遷移在表示表皮增長因子 (EGFR)的感受器官非小的細胞肺癌細胞系。 肺癌過快速 EGFR 對化療通常是極為進取性和有抵抗性。
瞄準 cannabinoid 感受器官 CB1 和 CB2 的 THC 類似於在功能 endocannabinoids，是 cannabinoids 在機體自然導致并且激活這些感受器官。 研究員建議激活這些感受器官的 THC 或其他設計員作用者也許用於一個被瞄準的方式對待肺癌。