Genetyczne i epigenetyczne różnicy zapewniają że żadny dwa ludzie są dokładnie podobni, i to samo trzyma prawdziwy dla jakaś dwa nowotworów.
Teraz, badacze narzędzia i wiedzę pomagać przepowiadać, umożliwiający ono tworzyć wydajne terapie dla indywidualni nowotwory personalizującej medycyny. jak jednostki odpowiadają nowotwór terapie Przy 2007 corocznym spotkaniem Amerykański skojarzenie dla badania nad rakiem, badacze przedstawiają nowych biomarkers i techniki dla ustalać biomarkers które mogli ustalać, jak jednostka można odpowiadać lek lub napromienianie terapia.
Cząsteczkowi predictors lek odpowiedź w nowotworze piersi: Abstrakt 4963
Badacze przy Lawrance Berkley narodowym laboratorium utożsamiali genu wyrażenia podpisy które mogli słuzyć jako biomarkers przepowiadać jak jednostki odpowiadają nowotworów piersi leków lapatinib CI-1040 i. Ich znalezienia mogli pomagać w indywidualizować traktowania dla kobiet, i ich metodologie mogli pomagać w utożsamiać jednakowych biomarkers dla odpowiedzi inni leki dla innych typ nowotwór i.
Jednostki odpowiadają inaczej różni lecznictwa ponieważ tam są pokaźni różnicy w widmie genetyczne, biologiczne i epigenetyczne właściwości między nowotworami piersi, chociaż niektóre nawrotni anormalność wzory które definiują nowotwór piersi", Ph.D, pięcioliniowego naukowa i dyrektora nauki przyrodnicze Podziałowe przy Lawrance Berkley narodowym laboratorium. "wyłaniają się podtypy powiedzieli Joe W. Szarość "potrzebujemy lepszy sposoby utożsamiać jak i dlaczego celować eksperymentalnych agentów możemy dobrze dostosowywać istniejące terapie jednostki."
Szarość i jego koledzy rozwijali system oceniać lek odpowiedź zawierającą panel 50 nowotwór piersi komórki linii. Each te komórek linie reprezentuje pojedynczego wariant wśród różnych genomic anormalność znajdować wśród nowotworów piersi. Mierzyli cząsteczkowych profile each komórki linia i używali te utożsamiać podzbiory komórek linie które reprezentują podtypy obserwujących w analizach początkowi bolaki.
Korelować odpowiedzi te komórki celujący leczniczy leki badacze byli sprawnie utożsamiać cząsteczkowe właściwości komórki które byli wyczulone leki. Badali ich podejście lapatinib analizować odpowiedzi komórki linii panel, pojedynku inhibitor EGFR, erbB2 i CI-1040, MEK enzymu inhibitor. Te studia definiowali cząsteczkowych podpisy który wykładają leki przepowiedziane indywidualne odpowiedzi wśród komórki. Dla Lapatinib silny korelat odpowiedź był amplifikacją nad wyrażeniem erBB2 i, konsekwentnym z klinicznym doświadczeniem. Dla CI-1040, zmiany w MEK drodze przemian byli silnie kojarzone z odpowiedzią. Predictors opierający się na kombinacjach cząsteczkowi korelaty odpowiedź byli sprawnie quantitatively przepowiadać indywidualne komórki linii odpowiedzi.
Konkordancja nasz markiery odpowiedź lapatinib z tamto obserwującymi clinically sugeruje" Szarość powiedział. "że cząsteczkowi markiery utożsamiający w komórki linii kolekci mogą używać prowadzić use i testowanie inny leki zatwierdzający i eksperymentalni," "To jest znacząco ponieważ ja jest logistycznie i finansowo niemożliwy badać wszystko eksperymentalne medycyny w each nowotworu podtypie. Ten 'systemy, podejście sugerują sposób priorytetyzować leki dla use w pacjentach dla początkowych klinicznych testów i."
Według szarość, ampuła liczba wyłaniać się leczniczych agentów musi priorytetyzująca dla badać w podtypach nowotwór piersi wraz z innymi nowotworami i ich podtypami. Gdy terapie są nieskuteczne, mogą produkować szkodliwych efekty ubocznych i zmniejszać pacjenta jakość życia.
KRAS mutacja w colorectal nowotworze jest proroczym czynnikiem odpowiedzi i progresi bezpłatny przetrwanie w pacjentach taktujących z Cetuximab: Abstrakt 5671
Mutacje w KRASU oncogene mogli przepowiadać braka odpowiedź leka cetuximab w pacjentach z colorectal bolakami. Dla tamto z mutacjami lek jest prawdopodobny być nieefektywny i możliwie szkodliwy, według badaczów przy Francja Institut Obywatel De Los angeles Sante et De Los angeles Recherche Medicale (INSERM).
"Ponieważ różnorodność różni wydajni agenci mogą teraz być dostępni dla jakaś dawać typ który traktowanie reżim jest prawdopodobny być wydajni i mała substancja toksyczna jest komplikująca niż kiedykolwiek nowotwór, decyduje," powiedział Pierre Puig, M.D., PhD, profesor onkologia przy uniwersytetem Paryż. "Charakteryzować czynników które są proroczy toksyczność i skuteczność mógł prowadzić znaczący ulepszenie w ilości traktowanie i wynikach."
Cetuximab, niwecznik który atakuje zdolność odpowiadać naskórkowaty wzrostowy czynnik komórki, poprzednio pokazywał być wydajny w taktować przerzutowego colorectal nowotwór.
Dr. Puig i jego koledzy studiował 114 pacjentów irinotecan którym dać cetuximab w połączeniu z innym lekiem.
Według badaczów, w przybliżeniu 30 procentów pacjenci może mieć biedną odpowiedź lek. Prawie aktywuje KRAS mutację nikt pacjenci które odpowiadali lek, jak porównany z 35 procentami pacjenci z niewywrotną chorobą lub 55 procentami pacjenci z postępową chorobą.
Według Dr. Puig, to można być należny kaskada cząsteczkowe interakcje które zdarzają się, EGFR. po tym jak naskórkowaty wzrostowy czynnik spotyka swój receptor KRASU enzym jest głównym składnikiem te cząsteczkowe akcje, ale mutacje w KRASU genie mogli pozwolić enzym funkcjonować czy tak czy nie ono otrzymywa dominującego sygnał od EGFR. Tym samym inhibicja EGF receptor cetuximab no blokuje cząsteczkowych sygnałów które są aktywującym dalekim puszkiem kaskada.
Badacze także ustalali że KRAS mutacje są bezpartyjnikiem inny proroczy markier cetuximab odpowiedź, skóry toksyczność która pojawiać się przez różnorodność form wliczając wysypek, egzemy i szczelin., Skóry toksyczność także wskazuje biedną odpowiedź cetuximab. Nauka wskazywał że średni przetrwanie jest 15,6 miesiącami dla pacjentów z skóry toksycznością bez KRAS mutaci i; podczas gdy przetrwanie jest tylko 5,6 miesiącami dla pacjentów z mutacją ale żadny skóry toksycznością.
Dr. Puig i koledzy kontynuuje prowadzić dochodzenie cząsteczkowych biomarkers kojarzących z cetuximab, zawiera w bolakach które no odpowiadają lek. bez KRAS mutaci
Recombinant peptides jako biomarkers dla nowotwór odpowiedzi tyrosine kinase inhibitory łączący z napromienianiem: Abstrakt 4657
Nowa metoda dla ustalać biomarkers mógł pozwolić lekarzów personalizować terapię i obniżać ryzyko niepotrzebni napromieniań traktowania płuca lub móżdżkowego nowotworu. Badacze przy Vanderbilt uniwersytetem używają biomarker biblioteki peptides ustalać czy tak czy nie tyrosine kinase inhibitoru terapia, łącząca z napromienianie terapią, jest naprawdę wydajna przeciw płucu lub móżdżkowemu nowotworowi.
Ja jest trudny oceniać odpowiedź nowotwór w mózg lub płuco traktowanie" powiedział Roberto Diaz, M.D., Ph.D., mieszkaniec w napromienianie onkologii przy vanderbilt-Ingram nowotworu centrum. ", ponieważ tamte neoplazma są trudne przystępować bezpiecznie," Z właściwymi biomarkers lekarzami być sprawnie mówić ich traktowanie strategię i zmieniać stosownie może. "jeżeli pacjent no odpowiada terapia"