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各自的癌症的 - 個性化的醫學更加有效的療法

Published on April 18, 2007 at 9:42 PM · No Comments

基因和外成差異保證二個人不正確地是像的,并且同樣為任何二癌症適用。

現在,研究員有工具和幫助的知識預測單個如何將回應癌症療法,使他們創建各自的癌症個性化的醫學的更加有效的療法。 在美國關聯的 2007 年會上癌症研究的,研究員存在新的生物標誌和技術的確定生物標誌,可能確定單個如何也許回應藥物或放射治療。

藥物回應的分子預報因子在乳腺癌的: 摘要 4963

勞倫斯伯克利國家實驗室的研究員識別可能擔當生物標誌預測的基因表達簽名單個如何將回應乳腺癌藥物 lapatinib 和 CI-1040。 他們的發現在賦予個性可能幫助婦女的處理,并且他們的方法在識別可能幫助相似的生物標誌對其他藥物的回應的和癌症的其他類型的。

「單個不同地回應另外治療學,因為有在範圍上的大量的區別在乳腺癌之間的基因,生物和外成特性,雖然定義了乳腺癌子型」在勞倫斯伯克利國家實驗室說喬 W. Gray, Ph.D。,人員生命科學分部科學家和主任的一些週期性反常性模式湧現。 「我們需要更好的方式識別我們如何能最佳的裁縫現有的療法對單個和如何瞄準實驗作用者」。

灰色和他的同事開發一個系統評估藥物回應由 50 乳腺癌細胞系組成面板。 這些細胞系中的每一表示在乳腺癌中被找到的不同的基因組反常性中的一個唯一變形。 他們評定了每細胞系分子配置文件并且使用這些識別表示在對主要腫瘤的分析觀察的子型細胞系的子集。

通過關聯這些細胞回應對被瞄準的治療藥物,研究員能識別對藥物是最敏感的細胞的分子特性。 他們通過分析細胞系面板的回應測試了他們的途徑對 lapatinib, EGFR 決鬥抗化劑和 ErbB2 和 CI-1040, MEK 酶抑製劑。 這些研究定義了預測在細胞系中的各自的回應對藥物的分子簽名。 對於 Lapatinib,回應最嚴格的相互關係是放大作用和在 ErBB2 表達式,一致與臨床經驗。 對於 CI-1040,在 MEK 路上的變化與回應是最嚴格關聯的。 在回應分子相互關係基礎上的組合的預報因子能定量地預測各自的細胞系回應。

「回應我們的標記和諧對 lapatinib 的與臨床被觀察的那些建議在細胞系收集識別的分子標記可以用於引導使用和測試其他批准和實驗藥物」, Gray 說。 因為測試所有在每癌症子型的實驗醫學是後勤和財務不可能的 「這是重要的。 此 『系統,途徑建議方式優先安排藥物用於患者和最初的臨床測試的」。

根據灰色,應該為測試優先安排大湧現的治療作用者的編號在乳腺癌子型以及其他癌症和他們的子型。 當療法是無效的時,他們可能導致有害的副作用和減少患者的生活水平。

在結腸直腸的癌症的 KRAS 變化是回應和級數自由生存一個預計系數在患者的治療與 Cetuximab : 摘要 5671

在 KRAS 致癌基因的變化能預測缺乏對藥物 cetuximab 的回應在患者以結腸直腸的腫瘤。 對於那些與變化,這種藥物可能是效率低的和可能有害,根據研究員在法國的 Institut National de la Sante 和 de la Recherche Medicale (INSERM)。

「由於各種各樣不同的有效作用者可能現在取得到為癌症的任何特定類型,決定哪療養可能是最有效的,并且最不含毒物複雜」,教授說皮埃爾勞倫特德普伊赫, M.D., PhD,在巴黎Decartes 大學的腫瘤學。 「分析是預計的有毒和效力的系數可能導致在處理的質量和結果的重大的改善」。

Cetuximab,攻擊細胞能力回應表皮增長因子的抗體,以前證明是有效的在對待變形的結腸直腸的癌症。

同事博士勞倫特德普伊赫和他的學習了產生 cetuximab 與另一種藥物的組合的 114 名患者, irinotecan。

根據研究員,大約 30% 的患者可能有對這種藥物的一種粗劣的回應。 回應這種藥物與 35% 的有穩定的疾病的病人或 55% 的有累進疾病的病人比較的幾乎患者都沒有一個激活的 KRAS 變化。

根據勞倫特德普伊赫博士,這也許歸結於發生分子交往的級聯,在表皮增長因子滿足其感受器官後, EGFR。 KRAS 酵素是一個關鍵部件對這些分子活動,但是在 KRAS 基因的變化可能允許酵素發揮作用它是否從 EGFR 收到這個權威的信號。 所以, EGF 感受器官的禁止由 cetuximab 的不會阻攔是被激活的更更的舍去級聯的分子信號。

研究員也確定 KRAS 變化是 cetuximab 回應,皮膚有毒另一個預計標記的獨立,通過各種各樣的表單出現包括疹、濕疹和裂痕。 皮膚有毒也指示對 cetuximab 的一種粗劣的回應。 研究表明中間生存是患者的 15.6 月有皮膚有毒的和沒有 KRAS 變化; 而生存只是病人的 5.6 月有這個變化,但是沒有皮膚有毒。

同事博士勞倫特德普伊赫和繼續調查分子生物標誌與 cetuximab 相關,包括在不回應這種藥物的腫瘤,不用 KRAS 變化。

作為生物標誌的再組合肽對酚基乙氨酸與輻射結合的激酶抗化劑的癌症回應的: 摘要 4657

確定的生物標誌一個新的方法能允許醫師個性化肺或腦癌療法和降低多餘的發射療法的風險。 範德堡大學的研究員使用肽一個生物標誌圖書館確定酚基乙氨酸激酶抗化劑療法,結合與放射治療,是否的確是有效的肺或腦癌。

「估計癌症回應在腦子的是難的或對處理的肺,因為那些瘤是難安全存取」,在輻射腫瘤學方面說羅伯特戴茲, M.D., Ph.D。,一個居民在 Vanderbilt-Ingram 巨蟹星座中心。 「以適當的生物標誌醫師可以能告訴患者是否不回應這種療法和相應地修改他們的處理方法」。