研究員觀察員蛋白質重要在阿耳茨海默氏的，移動沿軸突的帕金森的

使用新穎的錄影想像系統，賓夕法尼亞大學的研究員醫學院能觀察蛋白質重要在移動沿軸突的神經細胞擴展名的阿耳茨海默氏的和帕金森病運載遠離池體的蛋白質。

瞭解 axonal 運輸的此進程對學習許多 neurodegenerative 疾病是重要。 這個研究在神經科學日記帳上出現。

Axonal 運輸經常劃分，并且許多 neurodegenerative 疾病在此進程中描繪為缺陷。 特別的好處是稱包括 synuclein 和 tau，在帕金森的和老年癡呆症介入的疾病蛋白質，分別，除許多其他蛋白質之外重要為 axonal 增長和重新生成的緩慢的要素b 的一個組被運輸的蛋白質。

「有快速二基本的運輸小組稱，并且緩慢的要素，有在平均速度上的一個 200 到 300 摺疊區別」，研究員說病理學和實驗室醫學的部門的第一位作者 Subhojit 羅伊、 MD、 PhD、 neuropathologist 和。 「當科學家迅速地看見了在這個快速組件移動的蛋白質對軸突的技巧，直到現在時，這些疾病關連的蛋白質的緩慢的移動的結構是不清楚的，因為他們的運輸未直接地形象化」。

羅伊構想系統同時形象化二被標記的慢要素b 蛋白質運輸在居住的被開化的鼠標軸突的。 這澄清慢蛋白質運輸的特徵。 他發現 「慢的」蛋白質實際上顯示了停留跟隨的移動迅速爆炸。 各自的貨物此斷斷續續的運輸工作情況使整體人口慢并且建議快速和慢的蛋白質為運輸使用同樣基本的結構。

驚奇地，錄影在稱分子馬達的同樣專門化的蛋白質也顯示多個慢的蛋白質一起被運輸作為 「包」，重要扛在肩上在彼此，可能。 「它有意義，當您考慮，神經元為什麼非常將花費能源運輸的蛋白質分別時地，當他們無論如何時去原處，像合併的汽車」推測羅伊。

「我們的研究顯示蛋白質，即慢的要素b 蛋白質重要選件類的 axonal 運輸的新穎的方面，並且打開調查 axonal 運輸缺陷的新的大道在 neurodegenerative 疾病」，推斷羅伊。

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