最近關於幹細胞的抗癌作用的發現改變了癌症研究的景觀。開始在機關網站和整個身體隨著每一個新的研究中，科學家們了解更多的癌症幹細胞的特性。
越來越多的幹細胞研究的原因和許多如果不是所有的癌症治療的潛在目標。在2007年美國癌症研究協會的年度會議上，研究人員目前關於幹細胞的新發現，在白血病，乳腺癌和結腸癌，添加越來越多的證據表明，也許癌症，從根本上說，幹細胞問題。
PTEN和HER2規範人類乳腺幹細胞的自我更新和入侵：摘要 1287
與侵略性乳腺癌有關的兩個基因的乳腺幹細胞功能的關鍵屬性，根據密歇根大學的研究人員。 PTEN和HER2基因，兩者都涉及幹細胞的自我更新，界定產權的幹細胞介導的生化途徑。
據研究人員介紹，了解調節幹細胞的自我更新的途徑，重要的是在發展目標的治療方法，腫瘤幹細胞池。這些基因也可能成為治療藥物赫賽汀抗腫瘤的利益目標。
“哈桑Korkaya，數字電壓表，博士，在密歇根大學綜合的研究員說：”我們現在認為，我們的研究結果顯示進一步的證據表明，乳腺癌從錯誤信號控制乳腺幹細胞的自我更新的生化途徑產生癌症中心。 “由於只有幹細胞具有自我更新能力，PTEN或HER2放鬆管制擴大與自我更新能力的幹細胞群。”
據 Korkaya，放鬆管制，或增加，自我更新能力的細胞，然後啟動並保持目前的治療有抗藥性的腫瘤。
Korkaya說，這兩個基因出現，影響幹細胞的自我更新，通過控制兩個不同的途徑武器。在乳腺癌中，PTEN的損失鏈接到所有病例的近四分之一，而生產過剩的HER2相關的近40％的情況下。與患者的PTEN損失和HER2擴增結合缺陷僅比任何缺陷的預後更差。
要複製這種臨床現象，並研究幹細胞的自我更新和腫瘤發生之間的聯繫，研究人員改變了這兩個基因在人類乳腺癌細胞的表達。在實驗設置，其結果證實了這一臨床數據，要么缺陷增加幹細胞人口由三至五倍。此外，Korkaya觀察添加劑的作用和幹細胞人口的增加約 10倍時，他們創造了一個刪除 PTEN和HER2過度表達的細胞株。另一個屬性是侵略性的腫瘤轉移，該小組還發現，這些細胞在基質膠侵襲實驗侵襲能力增加。
“在一般情況下，腫瘤是異質的，包括幹細胞和非幹細胞群，在一個給定的惡性腫瘤，Korkaya說。” “如果幹細胞收購其自我更新的途徑的突變，然後他們將開始以更快的速度複製，導致了癌症的特別兇猛的形式。”
研究人員認為，進一步的研究將確定新的生物標誌物，使醫生臨床屏幕乳腺幹細胞的患者，並提供特定的設計目標，這些細胞的治療。
局部放療可能有助於乳腺癌白血病的風險由造血幹細胞招聘：摘要5050
放射治療，不僅會影響癌症的質量，而且周圍組織，包括骨髓。腫瘤放療破壞了骨髓中的細胞發出的信號可以在繪圖造血幹細胞的繼發性急性骨髓瘤的發展，從遙遠的地方進入輻照骨髓生產血細胞的骨髓，據研究人員來自安大略癌症研究所。他們的研究結果表明，局部放療導致白血病，放療，即使直接影響骨髓只有一小部分。
雖然經常在治療乳腺癌的有效，局部放射治療，增加發展的二次癌症的風險，其中最常見的急性髓系白血病的形式體現。在乳腺癌中，不到10％的骨髓暴露於放射治療，但可能受影響的造血幹細胞的比例要高得多。
要理解這種效果，研究人員在標識和追踪的造血幹細胞在動物模型的運動。局部放射治療後，他們發現，超過四倍以上累積照射骨髓的造血幹細胞，相比非照射骨髓。通過分子的篩選，他們發現在該地區的細胞製造過多的三個蛋白招募造血幹細胞的信號：SDF1，MMP2和MMP9。
“骨髓細胞內發送這些化學信號，作為一種呼籲幫助，招募大量的造血幹細胞進入受災地區，按說，以取代受損的細胞，說：”卡羅 Bastianutto，博士，一在安大略癌症研究所的科學關聯。 “實際上，這已成為這種幹細胞的特定人口的陷阱，骨髓中的輻射場吸引他們，讓他們接觸到下面的輻射週期。這個故事可能會重複在每一個放射治療的週期，因此增加生產白血病幹細胞的機會。“
據保監處的研究人員，招聘的信號可能會停止通過化學阻斷劑，可以抑制信號實驗。 Bastianutto說：“可以想像，它可以抑制這些化學信號，這可以減少繼發性急性髓系白血病的危險，但需要做更多的研究，”。
研究人員認為，這種模式可能有助於防止比乳腺癌等惡性腫瘤的患者，急性髓系白血病。
有意識別高致瘤性結腸腺癌細胞富含幹細胞樣屬性：摘要1288
結腸癌，可以加入幹細胞相關的癌症，與人口小學高致瘤性人類結腸腫瘤細胞的發現越來越多，根據 Biogen Idec公司的研究人員。
Biogen Idec公司研究員，博士，彼得楚說：“這種幹細胞可以負責延續結腸癌，其成功治療後的復發，”。 “我們的目標是確定這些癌症幹細胞，以鋪平療法的方式來防止癌症的復發或轉移，以提高癌症的生存率。”