研究者は乳癌の転移のマーカーであるかもしれない主遺伝子を識別します

それら両方がレバーを感染させるにもかかわらず、肝炎および肝炎のウイルスに公有地で実際に少しだけあります。

2 つは遺伝的に離れてあり、別様に送信され、そして非常に異なった病気を作り出します。 肝炎は感染させた人からの糞便の粒子の消費を通って (汚染汚染された食糧か水で、例えば) 広がりますが、肝炎は感染させた血の直接接触によってだけ一般に送信されます。 肝炎は熱、悪心を作り出し、できる腹部の苦痛は死の週の間持続するために、まれに原因となりませんが; 肝炎は、対照によって頻繁に、存続のための犠牲者の唯一の希望が移植になるまで静かにレバーを傷つけるディケイドを使います。

Galveston (UTMB、これら二つに公有地で別の方法で無関係なレバーウイルス 1 つの重要な事柄があるけれども、) の医学の枝テキサス州立大学の研究者に従って: 免疫組織による破壊を避けるためのトリック。 同じ蛋白質、その分子シグナルの鎖の必要なリンクの攻撃による両方のごまかしの免疫の攻撃トリガーの抗ウィルス性の応答。

「セル、それはの蛋白質 30,000 ととこれら二つの非常に異なったウイルスが同じものを打つことを選択したこと実際に驚くべき」言いましたスタンリー Lemon、先生を人間の伝染および免除のための UTMB の協会および健康の出資による肝炎の研究所の各国用の協会のディレクターです。 レモンは国家科学院の進行の研究の現われるオンライン今週のペーパーの年長の著者です。 「これは識別しますレバーのあらゆるウイルスの存続のために非常に重要ように MAVS と、ミトコンドリアの抗ウィルス性シグナリング蛋白質のために、呼出される蛋白質を」。

MAVS 蛋白質は各レバーセルの大きな割である mitochondria と呼出される小さい構造から写し出します。 専門にされた受容器の分子がセルのウイルスを検出するとき、それによりベータインターフェロンの生産で終了するシグナルのシーケンスを誘発する MAVS 蛋白質と、ウイルスの複製の有効な抑制剤つなぎます。 最近の研究は肝炎が MAVS を切り刻む免疫シグナリングと干渉する NS3/4A と呼出される蛋白質を生成し、多分カバーを提供してウイルスはレバーでそう長く存続する必要があることを示しました。 ここで肝炎が 3ABC として知られている別の蛋白質との同じ事をすることを、レモンおよび彼のグループは示しました。

「また MAVS を破壊するのに肝炎決してと」、は Lemon 言いました肝炎のような長期伝染を確立することをどうにかして。 「これはこのセル蛋白質の劣化が肝炎が耐久性があるようになるという主な理由ではないことを提案します。 これらの結果は臨床的に非常に関連したウイルス」。である肝炎の chronicity でこうして新たな観点を提供します、

肝炎はそれに対して肝炎のワクチンの慢性の性質そして欠乏のために、レモンに従って、肝炎よりずっともっと研究の関心を主として近年引いてしまいました。 しかしよりよい公衆衛生が米国の肝炎のケースの低下を運転する間、 Lemon は言いました、 「それはそれらがワクチンを受け取らない」。ので海外に移動している多くの人々のための重要な危険です 肝炎はまた別の方法で健全な大人で 3 つの死を引き起こしたペンシルバニアのずっと 1 を含む米国の大きい foodborne 発生の近年原因、です。

http://www.utmb.edu