新しい研究は cisplatin の処置から寄与するために患者の多分識別を助けるかもしれません

マサチューセッツ総合病院の蟹座の中心 (MGH)の研究者はまれに胸の腫瘍の処置で使用される薬剤の cisplatin に敏感かもしれない扱い難い乳癌の小群を識別しませんでした。

彼らはまた cisplatin の処置から寄与するために患者の多分識別を助けるかもしれないこの感度の分子的機序を検出しました。 調査結果は乳癌および協力の施設のための MGH ジレットの中心で今年の春の終わり頃始まるために予想された臨床試験でテストされます。

「このペーパー臨床調査およびオンラインリリースを早く受け取ることの 5 月 2007 日ジャーナルで書かれるとこれらの腫瘍をまれに乳癌に使用する療法に敏感にさせる特定の分子パスを」は言いますリーフ Ellisen、 MD、調査の MGH の蟹座の中心、年長の著者の PhD が、記述します。 「私達はこの作業が乳癌の形式を扱うこと非常に困難のの女性のための臨床試験のデザインの」。原因となったこと興奮します

乳癌の約 3 分の 2 は tamoxifen がそれらの腫瘍を持つ女性のための結果を改善したようにホルモンエストロゲンかプロゲステロンのための受容器の分子、および近年 antiestrogen の薬剤を含んでいます。 腫瘍、ホルモンの受容器とのいくつかの約 20% から 30%、 HER2 と呼出される成長促進蛋白質の上昇値がありそれらの腫瘍は monoclonal 抗体 Herceptin との処置のための候補者です。 第 3 主要なサブタイプはエストロゲンプロゲステロンの受容器もないし、また overexpress HER2 胸の腫瘍の 15% から 20% です。

これらのいわゆる 「三重否定的な」腫瘍が Herceptin、または、 antiestrogen の薬剤と治療可能ではないので、ずっと腫瘍を持つ患者のための予想は粗末です。 三重否定的な腫瘍は BRCA1 遺伝子の突然変異の患者で見つけられる共通のサブタイプですがまたいわゆる 「乳癌遺伝子の変化なしで女性で現われます」。の 感度が未知だったこと共通の散発的三重否定的な腫瘍が共有したかどうか BRCA1 準、三重否定的な腫瘍が cisplatin に敏感、他の複数のタイプの癌を扱うのに使用される薬剤がであるかもしれませんがというレポートずっとあります。 現在の調査はその質問に答え、メカニズムの根本的な cisplatin の感度を調査するように設計されていました。

調査チームは p63 の機能、正常な胸の開発の役割を担い、共通の腫瘍のサプレッサー p53 と関連している蛋白質に焦点を合わせました。 彼らは三重否定的な胸の腫瘍からの組織サンプルを分析し、 p63 および別の関連蛋白質の複数の形式の表現のための正常な胸のティッシュは apoptosis と呼出されたセル死プロセスを促進すると知られていた p73 を呼出しました。

研究者はことが p63 および p73 の他のタイプの乳癌で見られなかったパターンの三重否定的な腫瘍の overexpress の特定形式の重要な番号分りました。 p63 の処置を禁じる RNA の干渉システムを使用して彼らは蛋白質が細胞死をことを誘導する p73 の正常な機能との干渉によって腫瘍の成長を刺激することを示しました。 Cisplatin は p63 に p73 の結合を分割し、セル死プロセスを再作動させると見つけられました。

「最も重要な見つけることは腫瘍のセルが p63 および p73 を両方表現しなかったら」、言います Ellisen を、セルは cisplatin に敏感ではなかったことでした。 「患者、腫瘍のテスト p63 および p73 レベルが cisplatin 療法から」。は寄与するかどうかの予測を助けるかもしれませんことをこれらの結果提案します Ellisen はハーバード衛生学校に補助医学部教授です。

cisplatin の感度の決定に於いての p63/p73 表現の役割を調査する臨床試験は DanaFarber/ハーバード蟹座の中心を通した MGH の研究者によって導かれます。 ボストンで数週間のうちに開始して、試験は高度の三重否定的な乳癌を持つ患者に開いて、他の米国の癌研究の中心で結局提供されます。 患者か医者は試験に興味を起こさせられる (617 人の) 726-1922 で Karleen Habin を呼出し、 cisplatin の試験について乳癌を頼むべきです。

http://www.mgh.harvard.edu