Badacze przy Massachusetts szpitala ogólnego (MGH) nowotworu centrum utożsamiali podgrupę rzadko używać w traktowaniu pierś bolaki funda nowotwory piersi które mogą być wyczuleni leka cisplatin.
Także odkrywali cząsteczkową podstawę która może pomagać utożsamiać pacjentów najprawdopodobniejszych korzystać od cisplatin traktowania. ten wrażliwość, Znalezienia badają w próbie klinicznej przewidującej zaczynać przy MGH Gillette centrum dla nowotworu piersi i kolaborować ten wiosna instytucj opóźnionych.
"Ten papier opisuje odmianową cząsteczkową drogę przemian która robi te bolakom wyczuleni terapia infrequently używać dla nowotworu piersi," mówi Leif Ellisen, MD, PhD, MGH nowotworu centrum, starszy autor nauka pojawiać się w Maja 2007 czasopiśmie, Kliniczny dochodzenie i dostawania wcześnie online uwolnienie. "jesteśmy z podnieceniem że ten praca prowadził projekt próba kliniczna dla kobiet z bardzo trudnym taktować formę nowotwór piersi."
Wokoło dwa - tercja nowotwory piersi zawierają receptor molekuły dla hormonów estrogen lub progesteron, i w ostatnich latach ulepszali wyniki dla kobiet z tamte bolakami antiestrogen leki jak tamoxifen. Wokoło 20, 30 procentów bolaki, niektóre z hormonów receptorami, wynosił poziomy promuje proteina dzwoniąca HER2, i tamte bolaki są kandydatami dla traktowania z monoclonal niwecznikiem Herceptin. Trzeci ważny podtyp jest 15, 20 procentami pierś bolaki które neither receptory, także no i overexpress HER2. estrogenu nor progesteronu
Od te dzwoniący "negatywu" bolaki są treatable z neither Herceptin nor antiestrogen leki prognoza dla pacjentów z bolakami byli biedni. Negatywów bolaki są pospolitym podtypem znajdującym w pacjentach z mutacjami w BRCA1 genie, ale także pojawiać się w kobietach bez alteracj w dzwoniącym "nowotworu piersi genie." Tam byli raporty lek używać taktować kilka innych typ nowotwór, ale że BRCA1-associated, negatywów bolaki można być wyczulony cisplatin czy więcej pospolici sporadycznie negatywów bolaki dzielili że wrażliwość był niewiadoma. Aktualna nauka odpowiadać ten pytanie i prowadzić dochodzenie mechanizmu cisplatin zasadniczą wrażliwość projektował.
Zespół badaniowy skupiał się na funkci p63, proteina która bawić się rola w normalnym pierś rozwoju i odnosić sie pospolity bolaka poskramiacz p53. Analizowali tkankowe próbki od negatyw piersi bolaków i normalne piersi tkanki dla wyrażenia kilka formy p63 i inna powiązana proteina dzwonili p73, znać promować śmierć proces dzwoniącego apoptosis.