新的研究可能帮助很可能识别患者受益于 cisplatin 处理

研究员在马萨诸塞综合医院 (MGH)巨蟹星座中心识别可能是敏感的对药物 cisplatin 用于乳房肿瘤的处理，很少的难以治疗的乳腺癌的小群。

他们也发现了此区分的分子的主要成分，可能帮助很可能识别患者受益于 cisplatin 处理。 发现在期望的一次临床试验将被测试今年夏末开始在乳腺癌和合作的机构 MGH 吉勒特中心。

“本文在临床调查和及早接受在线版本 5月 2007 日记帐上描述使这些肿瘤敏感对用于乳腺癌偶尔地的疗法的一条特定分子路”，说莱夫 Ellisen， MD， PhD，研究的 MGH 巨蟹星座中心，高级作者出现。 “我们是兴奋的此工作导致了一次临床试验的设计妇女的以一非常难对待乳腺癌的表单”。

乳腺癌的大约，如它莫西芬改进了妇女的结果以那些肿瘤，三分之二包含激素的女性荷尔蒙或孕酮感受器官分子和近年来 antiestrogen 药物。 大约 20% 到 30% 的肿瘤，一些与激素感受器官，有称 HER2 的促进增长的蛋白质的提高的水平，并且那些肿瘤是处理的候选人与这个单克抗体 Herceptin。 第三专业子型是 15% 到 20% 的没有女性荷尔蒙和孕酮感受器官并且不 overexpress HER2 的乳房肿瘤。

因为这些所谓的 “三次负”肿瘤不是可治疗的与 Herceptin 和 antiestrogen 药物，患者的预测以肿瘤是差的。 三次负肿瘤是在有变化的病人找到的最公用的子型在这个 BRCA1 基因，但是他们也出现于妇女，不用在所谓的 “乳腺癌基因的改变”。 有报道 BRCA1 关联，三次负肿瘤也许是敏感的对 cisplatin，用于的药物对待癌症的几种其他类型，但是更加公用的间歇的三次负肿瘤是否共享区分是未知的。 当前研究被设计回答该问题和调查结构基础 cisplatin 区分。

研究小组着重 p63 的功能，在正常乳房发展扮演作用和与公用肿瘤抑制器 p53 有关的蛋白质。 他们分析了从三次负乳房肿瘤的组织样品，并且 p63 和另一相关蛋白质的几份表单表达式的正常乳房组织叫 p73，已知促进称细胞凋亡的细胞死亡进程。

研究员发现了三次负 p63 和 p73，在乳腺癌的其他类型没看到的模式的肿瘤 overexpress 特殊表单的一个重大的编号。 使用禁止核糖核酸干涉的系统 p63 的活动，他们向显示蛋白质通过干涉刺激肿瘤增长 p73 正常能力导致细胞死亡。 发现 Cisplatin 破坏 p63 捆绑到 p73 和恢复活动细胞死亡进程。

“最重要查找是，如果肿瘤细胞没有表示 p63 和 p73，细胞对 cisplatin 不是敏感的”，说 Ellisen。 “这些结果建议在患者，肿瘤的测试的 p63 和 p73 级别也许帮助预测他们是否将受益于 cisplatin 疗法”。 Ellisen 是一名助理医学教授在哈佛医学院。

调查 p63/p73 表达式的作用的这次临床试验在确定 cisplatin 区分将由 MGH 研究员导致通过达娜Farber/哈佛巨蟹星座中心。 在以后几星期开始在波士顿，试算开庭对有先进的三次负乳腺癌的病人和最终提供在其他美国癌症研究中心。 患者应该叫 Karleen Habin 在 (对试算或医师感兴趣的 617) 726-1922 和询问 cisplatin 试算乳腺癌。

http://www.mgh.harvard.edu