Mcl1 蛋白質をノックアウトすることは白血病の処置を助けることができます

白血病を戦う効果的な方法は停止から癌細胞を保護する特定の蛋白質、新しい調査ショーをノックアウトすることであるかもしれません。

調査結果はこの 「存続蛋白質」を妨げることができる薬剤が自分自身で有効な療法であるかもしれませんことを提案します。

しかし複数の既存の薬剤と組み合わせて使用されるそのような薬剤はまた慢性リンパ球性白血病および急性リンパ性白血病の薬物対抗性形式に対して有効な (CLL) one-two の穿孔器を提供するかもしれません (ALL)。 毎年 20,500 人のアメリカ人についての癌の殺害の 2 つの形式。

存続蛋白質は Mcl1 と呼出されます。 それは通常正常なセルを健全保つのを助け、免疫組織のコンポーネントの開発にかかわります、また癌細胞の存続の延長を助けることができます。

蛋白質の過多のセルはまたある特定の慢性および急性白血病の処置を革命化した rituximab のような抗癌性の薬剤に対してより抵抗力があります。

オハイオ州立大学の広範囲の蟹座の中心の研究者による調査はジャーナル臨床癌研究でオンラインで出版されます。

「Mcl1 が CLL およびすべてに対して指示される薬剤のための有効なターゲットであるかもしれないことを私達の調査結果」は言いますジョン C. Byrd 教授そしてオハイオ州の状態のジェームスの蟹座の病院および Solove の研究所の hematologic 敵意プログラムの内科のディレクター、主任調査官を示します。

「これらの結果私達に CLL のセルのこの蛋白質の量を下げるための理論的根拠を与え、これがまた」。は rituximab および多分他のエージェントの処置を高めるべきであることを提案します

Rituximab は CLL およびすべてのセルを目標とし、セルを自動的に消滅させます抗体ベースの薬剤です。

「私達は」最初著者 Rehan Hussain、オハイオ州の状態の広範囲の蟹座の中心を持つ博士研究員を言うことを Mcl1 をたたくにより、ひとりでに CLL のセルは停止しますことができること、そしてこの効果が rituximab の作業を高めるかもしれませんことを示しました。

Byrd、 Hussain および彼らの共作者は 17 人の CLL の患者からの癌細胞および実験室で育ったすべてのセルラインを使用してこの研究を行ないました。

調査官はセルの中の小さい干渉の RNA (siRNA) と呼出された分子を置き、小さい分子が停止しますセルの多数は存続蛋白質の量により非常に減らしたことが分りました。 効果は高度癌を持つ患者または慣習的な処置に抵抗した腫瘍を持つ患者から来た同じセルでした。

研究者が siRNA および薬剤の rituximab 両方とセルを扱ったときに、組合せは単独で薬剤よりかなり多くの白血病のセルを殺しました。

特に rituximab と結合されたとき」。ことをそれがとりわけ Mcl1 を目標とすることが CLL の処置で有効であるかもしれませんことを全体的にみて、 Byrd を、 「私達のデータ明記します言います

http://www.osu.edu