Published on April 21, 2007 at 11:35 PM
打击白血病的有效方法可能是挖出一个特定的蛋白质,保护细胞不死,一项新研究显示。
调查结果表明一种药物能够阻止这种"生存蛋白"在自己可能是有效的治疗。
但与几种现有药物结合使用的这种药物还可能提供有效组合拳对耐药形式的慢性淋巴细胞白血病 (搭建) 和急性淋巴细胞白血病 (全部)。两种形式的癌症每年杀死约 20,500 的美国人。
存活蛋白被称为 Mcl1。它通常有助于保持正常细胞的健康,不参与开发的组件的免疫系统,但它还可以帮助延长癌症细胞存活。
细胞过多也是蛋白质的更好的抵抗抗癌药物,如利妥昔单抗,这彻底改变了某些慢性和急性白血病治疗。
俄亥俄州大学综合癌症中心的研究人员的一项研究是在临床癌症研究 》 杂志在线发布的。
首席研究员约翰 C.伯德,内科教授和恶性血液病项目在俄亥俄州立大学的詹姆斯肿瘤专科医院和索罗研究所主任说:"我们的研究结果表明 Mcl1 可能针对搭建和所有,药物的有效目标"。
"这些结果给我们一个理由降低搭建细胞中这种蛋白质的量和建议这应加强利妥昔单抗和也许以及其他代理的作用"。
利妥昔单抗是一种基于抗体药物目标的搭建和所有单元格,并导致自毁的单元格。
"我们已经表明撞倒 Mcl1 可以,本身、 事业搭建细胞死亡,以及,这种影响可能提高活性的利妥昔单抗,"第一作者庆祝侯赛因,俄亥俄州立大学的综合癌症中心博士后研究员说。
伯德、 侯赛因和他们的合作者进行这项研究使用 17 搭建患者肿瘤细胞和种植在实验室中的所有单元格行。
调查人员放置在单元格内称为小分子干扰 RNA (siRNA) 的分子,并发现小分子大大减少生存蛋白,导致很多死细胞的数量。影响也是一样甚至在单元格来从晚期癌症患者或抵制常规治疗的肿瘤患者。
当研究人员治疗 siRNA 与药物利妥昔单抗细胞时,组合杀明显更多的白血病细胞比单独的药物。
总体上说,伯德,"我们的数据表明专门针对 Mcl1 可能是有效的搭建、 治疗,尤其是当利妥昔单抗联合"。
http://www.osu.edu
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