擊倒 Mcl1 蛋白質能幫助白血病處理

有效方式與白血病戰鬥也許將擊倒保護癌細胞免受中斷的特定蛋白質，新的研究顯示。

發現建議可能阻攔此 「生存蛋白質」的藥物也許獨自地是一種有效療法。

但是這樣藥物使用與幾種現有的藥物的組合也許也提供一臺有效 one-two 打孔機慢性淋巴細胞白血病和 (CLL)急性淋巴細胞白血病的抵抗毒品的表單 (ALL)。 癌症殺害的二份表單大約逐年 20,500 個美國人。

生存蛋白質稱 Mcl1。 它在免疫系統的要素的發展通常幫助保持正常細胞健康和介入，但是它可能也幫助延長癌細胞生存。

與蛋白質的過剩的細胞對抗癌藥物也是有抵抗性例如 rituximab，改革了某些慢性和急性白血病的處理。

由研究員的研究在俄亥俄州立大學全面巨蟹星座中心在線在日記帳臨床癌症研究被發布。

「我們的發現顯示出， Mcl1 可能是藥物的一個有效目標處理 CLL 和所有」，說主要調查人約翰 C. Byrd，血液學敵意程序的內科教授和主任在俄亥俄狀態的詹姆斯巨蟹星座醫院和 Solove 研究所的。

「這些結果產生我們降低相當數量的一個理論基礎在 CLL 細胞的此蛋白質并且建議或許這應該提高 rituximab 和其他作用者的活動」。

Rituximab 是瞄準 CLL 和所有細胞并且造成細胞自毀的一種基於抗體的藥物。

「我們向顯示擊倒 Mcl1 可能，單獨，造成 CLL 細胞中斷，并且此作用也許提高 rituximab 的活動」，一個博士後說第一位作者 Rehan 侯賽因，有俄亥俄狀態的全面巨蟹星座中心的。

Byrd、侯賽因和他們的合作者開展了此研究使用從 17 名 CLL 患者的癌細胞和在實驗室裡增長的所有細胞系。

調查員安置了稱小的干涉的核糖核酸的分子 (siRNA) 在細胞裡面并且發現微小的分子非常地減少了相當數量生存蛋白質，造成許多細胞中斷。 這個作用是來自自有先進的癌症的病人或患者以腫瘤抵抗常規處理的同樣甚而細胞。

當研究員對待細胞與 siRNA 和藥物 rituximab，這個組合比單獨這種藥物殺害了更白血病細胞。

總之， Byrd 說， 「我們的數據指示那特定瞄準 Mcl1 也許是有效的在 CLL 的處理，特別地當與 rituximab 結合」。

http://www.osu.edu