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Klothoは、糖尿病、肥満、腎臓病のための将来の治療で重要なプレーヤーをタンパク質

Published on April 24, 2007 at 6:41 AM · No Comments

アンチエイジング遺伝子Klothoの相対的なそれ、人間の肥満と糖尿病を治療する薬を開発するための新たな目標作り、マウスの脂肪細胞に血糖値を低下させることができるホルモンを活性化に役立つ、 UTの南西医療センターの研究者が発見した。

研究利用可能なオンラインでと全米科学アカデミー紀要で、研究者が刺激するホルモンを可能にする"共同体"を形成し、Klothoタンパク質の種類は、脂肪細胞内の代謝ホルモンの受容体に結合することを示しているグルコースの処理、燃料の体の主な情報源。 Klotho遺伝子は、以前は部分的にインシュリンを制御することにより、マウスの寿命を延ばすに役割を果たすことが判明している。

この特定のKlothoタンパク質を欠損したマウスは、この鍵となる代謝活性を刺激することはできません、博士誠くろ- O、UTの南西で病理学の助教授および調査の年長の著者は述べています。

"ブドウ糖の処理を刺激する能力は、適切な代謝に重要ですので、β- Klothoと呼ばれるこのKlothoタンパク質は、、であることが示されているこのホルモンの代謝活性を高めたり、ブロックすることができる薬を、開発するための新たな標的であるマウスの血糖値を下げることができる、"と彼は言った。 "成長ホルモンの代謝活性を調節するのにKlothoの役割は不可欠です。"

博士は黒- oと彼の同僚は、もともと人間の生命の長さを制御神話ギリシア文字のいずれかの後に名前を付け、1997年にKlotho遺伝子を発見した。

いくつかの種で発見されたKlothoタンパク質は、血液や細胞への結合を介して循環し、マウスのホルモンとして機能します。これまでの研究では、Klotho遺伝子を欠損した変異マウスは、皮膚の萎縮、骨粗鬆症、動脈硬化症や肺気腫のような年齢の兆しを、見せ始めるし、年齢の約一ヶ月までは正常表示されていることを示している。マウスは、約二ヶ月で早期に死亡する。

Klothoに基づく治療が寿命を延ばすか、老化の影響を遅らせるための方法になるかもしれないので、博士は黒の- oと彼の同僚は、Klothoの動作の詳細について明らかにしようとしている。

本研究では、研究者がマウスの脂肪細胞におけるKlotho蛋白質と線維芽細胞成長因子の存在との間の接続を検討した。線維芽細胞増殖因子は、創傷ケアや骨格の開発などの作業に関与している多くの組織に見られるホルモンです。

特定の線維芽細胞増殖因子は、脂肪細胞でアクティブですが、なぜそれが知られていなかった。

UTの南西研究者は脂肪細胞で活性であるβ- Klothoが、、実際にメタボリック線維芽細胞増殖因子の受容体に結合することを発見した。これはホルモンの代謝機能を活性化するコレセプターを形成する、博士は黒の- oは言った。

例えば、線維芽細胞増殖因子21、またはFGF21は、糖尿病と肥満マウスにおける低血糖レベルに示されている血液中のホルモンです。脂肪細胞では、線維芽細胞増殖因子とβ- Klothoの共同受容体複合体と信号のグルコースの処理に結合するが、β- Klothoなく、FGF21はその受容体に結合するために独自に能力を欠いていると代謝機能を刺激することはできません。

"Klothoの行動は、ブロックまたはどちらかが代謝活性を高めること、それらの薬物の標的作り、これらの線維芽細胞成長因子の代謝活性を決定する、"博士は黒の- oは言った。 "Klothoタンパク質は、このように、糖尿病、肥満、腎臓病など人間の条件のための将来の治療における重要なプレーヤーとなる。"

http://www.swmed.edu