Published on April 24, 2007 at 6:41 AM
防皱基因 Klotho 帮助的亲戚激活可能降低在鼠标脂肪细胞的血糖级别,做它开发的药物的新颖的目标对待人力肥胖病和糖尿病的激素,西南治疗中心研究员找到的 UT。
在研究中可以在网上进行和在国家科学院的行动,研究员向显示 Klotho 蛋白质的类型束缚到一种新陈代谢的激素的感受器官在脂肪细胞,形成使这种激素刺激处理葡萄糖的 “共同感受器官”,燃料的机体的主要来源。 控制胰岛素在部分延长鼠标生活以前发现 Klotho 基因扮演作用。
缺乏此特殊 Klotho 蛋白质的鼠标不可能刺激此关键新陈代谢的活动,没有说 Makoto Kuro-o 博士,病理学副教授在西南的 UT 和研究的高级作者。
“这个能力刺激葡萄糖处理是关键的对适当的新陈代谢,因此此 Klotho 蛋白质,叫作 betaKlotho,是可能提高或阻塞此激素新陈代谢的活动,证明是能降低在鼠标的血糖的开发的药物的一个新颖的目标”,他说。 “在调控生长激素的新陈代谢的活动的 Klotho 的作用是重要的”。
同事博士 Kuro-o 和他的在 1997年原来地发现了 Klotho 基因,它以控制人生的长度的其中一个神话希腊字符命名。
Klotho 蛋白质,在几个种类被找到,作为在鼠标的一种激素,流通通过血液和捆绑对细胞。 早先研究向显示缺乏 Klotho 基因的突变体鼠标看上去正常,直到一个月年龄,然后开始显示年龄的迹象,例如皮肤萎缩、骨质疏松症、动脉硬化症和气肿。 鼠标过早地中断在大约二个月。
在 Klotho 基础上的疗法可能被证明是方式延长生活或减慢老化的作用,因此同事博士 Kuro-o 和他的设法找到更多关于 Klotho 如何运作。
在此研究中,研究员检查 Klotho 蛋白质出现和成纤维细胞增长因子之间的连接数在鼠标脂肪细胞。 成纤维细胞增长因子是 在任务介入例如创伤关心和骨骼发展的许多组织找到的激素。
某些成纤维细胞增长因子是仅活跃的在脂肪细胞,但是为什么不知道。
UT 西南研究员发现 betaKlotho,是活跃的在脂肪细胞,实际上束缚到新陈代谢的成纤维细胞增长因子的感受器官。 这形成激活激素的新陈代谢的功能的共同感受器官, Kuro-o 博士说。
例如,成纤维细胞增长因子 21 或者 FGF21,是在显示了对更低的血糖级别在糖尿病和肥胖鼠标的血液的一种激素。 在脂肪细胞它束缚对成纤维细胞增长因子和 betaKlotho 共同感受器官复杂并且发信号葡萄糖处理; 然而,不用 betaKlotho, FGF21 独自地缺乏这个能力束缚到其感受器官,并且不可能刺激这个新陈代谢的功能。
“Klotho 的活动确定这些成纤维细胞增长因子的新陈代谢的活动,做他们请阻塞或提高这个新陈代谢的活动的药物的目标”, Kuro-o 博士说。 “Klotho 蛋白质因而将是将来的疗法的重要球员人文环境的例如糖尿病、肥胖病和肾病”。
http://www.swmed.edu
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