將來的療法的 Klotho 蛋白質重要球員糖尿病、肥胖病和腎病的

防皺基因 Klotho 幫助的親戚激活可能降低在鼠標脂肪細胞的血糖級別，做它開發的藥物的新穎的目標對待人力肥胖病和糖尿病的激素，西南治療中心研究員找到的 UT。

在研究中可以在網上進行和在國家科學院的行動，研究員向顯示 Klotho 蛋白質的類型束縛到一種新陳代謝的激素的感受器官在脂肪細胞，形成使這種激素刺激處理葡萄糖的 「共同感受器官」，燃料的機體的主要來源。 控制胰島素在部分延長鼠標生活以前發現 Klotho 基因扮演作用。

缺乏此特殊 Klotho 蛋白質的鼠標不可能刺激此關鍵新陳代謝的活動，沒有說 Makoto Kuro-o 博士，病理學副教授在西南的 UT 和研究的高級作者。

「這個能力刺激葡萄糖處理是關鍵的對適當的新陳代謝，因此此 Klotho 蛋白質，叫作 betaKlotho，是可能提高或阻塞此激素新陳代謝的活動，證明是能降低在鼠標的血糖的開發的藥物的一個新穎的目標」，他說。 「在調控生長激素的新陳代謝的活動的 Klotho 的作用是重要的」。

同事博士 Kuro-o 和他的在 1997年原來地發現了 Klotho 基因，它以控制人生的長度的其中一個神話希臘字符命名。

Klotho 蛋白質，在幾個種類被找到，作為在鼠標的一種激素，流通通過血液和捆綁對細胞。 早先研究向顯示缺乏 Klotho 基因的突變體鼠標看上去正常，直到一個月年齡，然後開始顯示年齡的跡象，例如皮膚萎縮、骨質疏鬆症、動脈硬化症和氣腫。 鼠標過早地中斷在大約二個月。

在 Klotho 基礎上的療法可能被證明是方式延長生活或減慢老化的作用，因此同事博士 Kuro-o 和他的設法找到更多關於 Klotho 如何運作。

在此研究中，研究員檢查 Klotho 蛋白質出現和成纖維細胞增長因子之間的連接數在鼠標脂肪細胞。 成纖維細胞增長因子是 在任務介入例如創傷關心和骨骼發展的許多組織找到的激素。

某些成纖維細胞增長因子是仅活躍的在脂肪細胞，但是為什麼不知道。

UT 西南研究員發現 betaKlotho，是活躍的在脂肪細胞，實際上束縛到新陳代謝的成纖維細胞增長因子的感受器官。 這形成激活激素的新陳代謝的功能的共同感受器官， Kuro-o 博士說。

例如，成纖維細胞增長因子 21 或者 FGF21，是在顯示了對更低的血糖級別在糖尿病和肥胖鼠標的血液的一種激素。 在脂肪細胞它束縛對成纖維細胞增長因子和 betaKlotho 共同感受器官複雜并且發信號葡萄糖處理; 然而，不用 betaKlotho， FGF21 獨自地缺乏這個能力束縛到其感受器官，并且不可能刺激這個新陳代謝的功能。

「Klotho 的活動確定這些成纖維細胞增長因子的新陳代謝的活動，做他們请阻塞或提高這個新陳代謝的活動的藥物的目標」， Kuro-o 博士說。 「Klotho 蛋白質因而將是將來的療法的重要球員人文環境的例如糖尿病、肥胖病和腎病」。

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