Eyeing de Universitaire neurologen van de Gezondheid & van de Wetenschap van Oregon een proteïne als potentieel therapeutisch doel voor multiple sclerose omdat desactiverend het zenuwvezels tegen schade beschermt.
Onderzoekers OHSU die, met collega's bij het Medische Centrum van de Zaken van de Veteranen van Portland en de Universiteit van Padua in Italië de werken, hebben aangetoond dat genetisch het buiten werking stellen van een eiwit geroepen cyclophilin D zenuwvezels in een muismodel van multiple sclerose kan beschermen. Cyclophin D is een zeer belangrijke regelgever van moleculaire processen in de krachtcentrale van de zenuwcel, mitochondrion, en kan aan de dood van de zenuwvezel deelnemen. Het Buiten Werking Stellen van cyclophilin D versterkt mitochondrion, die zenuwvezels tegen verwonding helpen te beschermen. De bevindingen worden gepubliceerd vandaag in Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen.
„Wij zijn uiterst opgewekt,“ bovengenoemde Michael Forte, Ph.D., hogere wetenschapper bij het Instituut Vollum bij OHSU en de van de hoofd studie auteur. „Terwijl wij geen cyclophilin D in mensen kunnen genetisch buiten werking stellen, zijn er daar drugs die de proteïne kunnen blokkeren. Ons onderzoek voorspelt dat de drugs die cyclophilin D blokkeren zenuwvezels tegen schade in lidstaten“ zouden moeten beschermen
Zulk een drug zou de eerste therapie specifiek voor secundair-progressieve LIDSTATEN zijn, één van de het afmatten vormen van een eerste periode van het terugvallen vergen die en LIDSTATEN die overhandigen, door regelmatige van symptomen wordt gevolgd te verergeren. Het beïnvloedt de helft geschatte 2 miljoen mensen met LIDSTATEN.
De enige beschikbare die therapie voor LIDSTATEN is anti-inflammatory drugs, die de ontsteking verminderen wordt verondersteld om bepaalde t-Cellen in het lichaam aan te sporen om myelin, de vettige vezels van de schede isolerende zenuw in de hersenen en het ruggemerg aan te vallen. De vezels kunnen geen impulsen leiden, die tot verlamming, amnesie, duizeligheid, moeheid, pijn en onevenwichtigheid leiden. In tijd, degenereren de zenuwvezels zelf, leidend tot permanente functionele tekorten.
„Alle beschikbare drugs van LIDSTATEN op dit ogenblik zijn anti-inflammatory,“ bovengenoemde studiemedeauteur Dennis Bourdette, M.D., professor en voorzitter van neurologie in de School OHSU van Geneeskunde, en directeur van het Centrum van LIDSTATEN OHSU van Oregon. „Wat desperately nodig is is therapeutisch die de zenuwvezels tegen degeneratie.“ beschermt
De laatste jaren, hebben de wetenschappers meer en meer LIDSTATEN als neurodegenerative wanorde eerder dan eenvoudig ontstekings bekeken. Het Verlies van zenuwcellen, de verwonding aan zenuwvezels en atrophy binnen het centrale zenuwstelsel komen progressief vanaf het begin van de ziekte voor, uiteindelijk leidend tot permanente onbekwaamheid, vooral in patiënten die LIDSTATEN vele jaren hebben gehad.
„Wat mensen in rolstoelen van LIDSTATEN zet is geen ontstekingsaanval op myelin van het centrale zenuwstelsel. Het is het scheiden van axons (zenuwvezels), die een permanent ding is,“ bovengenoemde Forte.
De Ontsteking brengt een ketting van moleculaire gebeurtenissen teweeg die tot de progressieve verslechtering van de zenuwvezel in LIDSTATEN, met inbegrip van de ontwikkeling van vrije basissen zoals reactieve zuurstof en stikstof leidt die het vermogen van de de energiegeneratie van de cel vertragen. Het werpt ook van mitochondrial functie door calcium te veroorzaken om in de cel op te bouwen, die niveaus van ATP verminderen die als de brandstofbron van de cel dient.
Maar de wetenschappers geloven dat cyclophilin D van het veroorzaken van het niet geregelde openen van een porie in het membraan de oorzaak is van mitochondrion dat de calciumoverbelasting toestaat. Het team OHSU toonde aan dat de muizen die cyclophilin D niet hebben nog een Mej.-Gelijkaardige ziekte ontwikkelden, maar in tegenstelling tot hun tegenhangers die de proteïne, de gedeeltelijk teruggekregen mutantmuizen bezitten. De Wetenschappers vonden hun zenuwvezels intact bleven, en zij zich tegen de vrije basissen en tegen de calciumoverbelasting verzetten.
„Wat wij hebben gedaan is maakt het zodat kunnen mitochondria hogere ladingen van calcium tolereren alvorens zij sterven,“ bovengenoemde Forte. De „mutantmuizen zijn beschermd tegen axonalschade verbonden aan dit Mej.-als ziekte in muizen.“