オレゴン健康及び科学大学神経科学者は多発性硬化のための潜在的な治療上のターゲットとしてそれを非活動化させることが損傷から神経線維を保護するので蛋白質を注目しています。
イタリアのパドバのポートランドベテランの出来事の医療センターそして大学で同僚と働いている OHSU の研究者は遺伝的に cyclophilin D と呼出される蛋白質を非アクティブにすることが多発性硬化のマウスモデルの神経線維を保護できることを示しました。 Cyclophin D は神経細胞の発電所、 mitochondrion の分子プロセスの主調整装置で、神経線維の死に加わることができます。 cyclophilin D を非アクティブにして傷害から神経線維の保護を助ける mitochondrion を増強します。 調査結果は国家科学院の進行で今日出版されます。
「私達は非常に興奮します」、 OHSU で Vollum の協会でミハエル長所、 Ph.D。、年長の科学者および調査の主執筆者を言いました。 「私達は遺伝的に人々の cyclophilin D を非アクティブにすることができないが蛋白質を妨げることができるそこに薬剤があります。 私達の研究は cyclophilin D を妨げる薬剤が氏の損傷から神経線維を」保護するべきであることを予測します
そのような薬剤は二次進歩的な MS、徴候の安定した悪化に先行している再発し、送達の最初のピリオドを含む MS のより衰弱させる形式の者のためのとりわけ最初の療法です。 それは氏を持つ推定 2 百万人の半分に影響を与えます。
MS のための唯一の使用できる療法は頭脳のミエリン、脂肪質の外装の絶縁の神経線維および脊髄を攻撃するためにボディのある特定の T 細胞に拍車をかけると信じられる発火を減らす炎症抑制薬剤です。 ファイバーはまひ状態、メモリ損失、目まい、疲労、苦痛および不均衡の原因となる衝動を行なうことができません。 やがて、神経線維自身は退化しま、常置機能欠損に導きます。
「使用できるすべての MS の薬剤今炎症抑制です」、はオレゴンの OHSU MS の中心の OHSU の医科大学院の神経学の調査の共著者を言いましたデニス Bourdette、 M.D.、教授および議長、およびディレクター。 「退化から神経線維を」。保護する治療上があるか必死に必要とされる何が
近年、科学者に炎症性 1 よりもむしろ neurodegenerative 無秩序として単にますます見られた MS があります。 神経細胞の損失、神経線維への傷害および中枢神経系内の萎縮は病気の漸進的に初めから発生しま、何年もの間 MS があった患者に常置不能に結局、特に導きます。
「置く何が MS からの車椅子の人々はではないです中枢神経系のミエリンの炎症性攻撃。 それは軸索 (神経線維)、常置事であると、の断絶」 Forte 言いましたです。
発火はそれが MS の進歩的な神経線維の悪化に導くその反応酸素および窒素のような遊離基の開発を含む分子イベントの鎖を、遅いセルのエネルギー世代別機能誘発します。 それはまたミトコンドリア機能を離れてカルシウムをセルの燃料ソースとして役立つ ATP のレベルを減らすセルで造り上げるために引き起すことによって投げます。
しかし科学者は cyclophilin D がカルシウムオーバーロードを可能にする mitochondrion の膜で気孔の調節されていない開始を引き起すために責任があることを信じます。 OHSU のチームは cyclophilin D に欠けているマウスがまだ氏そっくりの病気を開発した、ことを示しました蛋白質、部分的に回復突然変異体マウスを所有している同等とは違って。 科学者は見つけました神経線維がそのまま残り、遊離基およびカルシウムオーバーロードに抵抗したことを。
「私達がある作るそれを従ってした何を mitochondria は停止する前にカルシウムのより高いロードを容認できますと」、 Forte 言いました。 「突然変異体マウスマウスのこの氏そっくりの病気と関連付けられる axonal 損傷から保護されます」。は
科学者は今それによってが作動する mitochondrion の気孔および cyclophilin D 蛋白質をシャットダウンするのに使用できる薬剤をテストしています。 「基本的に薬剤が付いているその蛋白質を禁じたら、あなたが突然変異体マウスで見た同じ axonal 保存をと」、 Forte 言いました見ます。