Oregon nauki & zdrowie Uniwersyteccy neuroscientists przyglądają się proteinę jako potencjalny leczniczy cel dla stwardnienia rozsianego ponieważ aktywujący je ochrania nerwów włókna od szkody.
OHSU badacze, pracuje z kolegami przy Portlandzkim weteran spraw centrum medycznym i uniwersytetem Padova w Włochy, pokazywali że genetycznie unieczynniać proteinowego nazwanego cyclophilin d może ochraniać nerwów włókna w mysz modelu stwardnienie rozsiane. Cyclophin d jest kluczowym regulatorem cząsteczkowi procesy w nerw komórki elektrowni i może uczestniczyć w nerwu włókna śmierci mitochondrion. Unieczynniający cyclophilin d umacnia mitochondrion, pomaga ochraniać nerwów włókna od urazu. Znalezienia publikują dzisiaj w postępowaniach narodowa akademia nauk.
"jesteśmy niezwykle z podnieceniem," powiedział Michael forte, Ph.D, starszego naukowa i nauka wiodącego autora., przy Vollum instytutem przy OHSU. "Podczas gdy no możemy genetycznie unieczynniać cyclophilin d w ludziach, tam są leki które mogą blokować proteinę. out tam Nasz badanie przepowiada że leki który ochraniać nerwów włókna od szkody w MS. musi blokowy cyclophilin d"
Taki lek był pierwszy terapią dla formy ciągła MS specyficznie, jeden osłabiające formy wymaga początkowego okres relapsing i odpuszczać MS, podążać równomierny pogarszać się objawy. Ja wpływa połówkę obliczony 2 milionu ludzi z MS.
Jedyne dostępne terapie dla MS są podżegającymi lekami które zmniejszają rozognienie wierzącego pobudzać pewne komórki w ciele atakować myelin tłustych sheath izolowania nerwu włókna w mózg i rdzeń kręgowego., Włókna no mogą prowadzić bodzów, prowadzi paraliż, pamięci strata, dizziness, zmęczenie, ból i niezrównoważenie. Przez czas nerwów włókna themselves degenerują się, prowadzący stali czynnościowi niedobory.
"Wszystkie MS leki dostępni teraz są podżegający," powiedział nauka współautora Dennis Bourdette, M.D, profesor i przewodniczący neurologia w. OHSU szkole medycznej i dyrektorze OHSU MS centrum Oregon. Co który ochrania nerwów włókna od degeneraci. "desperacko potrzebuje jest leczniczy"
W ostatnich latach, naukowowie rosnąco przeglądali MS jako neurodegenerative nieład niż podżegający jeden raczej po prostu. Strata nerw komórki, uraz nerwów włókna i atrofia wśród środkowego układu nerwowego, zdarzamy się progresywnie od początku choroba, ostatecznie prowadzi stały kalectwo w pacjentach które mają MS dla wiele rok., szczególnie
"Co stawia ludzi w wózkach inwalidzkich od MS no jest podżegający atak na myelin środkowy układ nerwowy. Ja jest przecinać axons" Forte powiedział. (nerwów włókna), który jest stałym rzeczą,
Rozognienie i azot który zwalniają komórki pokolenia energetycznego potencjał. wywołujemy łańcuch cząsteczkowi wydarzenia wliczając rozwoju bezpłatni radykałowie tak jak odczynnikowy tlen, to prowadzi postępowy nerwu włókna marnienie w MS Ja także rzuca z mitochondrialnej funkci powodować wapnie budować up w komórce, zmniejsza poziomy które serw jako komórki paliwowy źródło. ATP
Ale naukowowie wierzą że cyclophilin d jest odpowiedzialny dla powodować nieuregulowanego otwarcie por w mitochondrion błonie która pozwoli wapnia przeciążenie. OHSU zespalają się pokazują w przeciwieństwie do ich counterparts posiada proteinę ale mutant myszy stronniczo odzyskiwać. że myszy brakuje cyclophilin d wciąż rozwijali jak choroba, Naukowowie zakładają ich nerwów włókna zostawali nietkniętymi, i opierali się bezpłatnych radykałów wapnia przeciążenie i.
"Czemu robiliśmy jesteśmy robimy mię więc mitochondria mogą tolerować wysokich ładunki wapnie zanim umierają," Forte powiedzieli. "mutant myszy ochraniają od axonal szkody kojarzącej z to jak choroba w myszach."