Neuroscientists Университета Здоровья & Науки Орегона eyeing протеин как потенциальная терапевтическая цель для рассеянного склероза потому что выключать его защищает нервные волокна от повреждения.
Исследователя OHSU, работая с коллегаами на Центре Дел Ветеранов Портленда Медицинском и Университете Padova в Италии, показывали что genetically деактивировать вызванный протеин cyclophilin D может защитить нервные волокна в модели мыши рассеянного склероза. Cyclophin D ключевой регулятор молекулярных процессов в электростанции клетки нерва, mitochondrion, и может участвовать в смерти нервного волокна. Деактивирующ cyclophilin D усиливает mitochondrion, помогая защитить нервные волокна от ушиба. Заключения опубликованы сегодня в Продолжениях Государственной Академии Наук.
«Мы весьма excited,» сказал Сильную сторону Майкл, Ph.D., старший научный работник на Институте Vollum на OHSU и ведущего автор изучения. «Пока мы не можем genetically деактивировать cyclophilin D в людях, снадобья вне там которые могут преградить протеин. Наше исследование предсказывает что снадобья которые преграждают cyclophilin D должны защитить нервные волокна от повреждения в Мс»
Такое снадобье было бы первой терапией специфически для вторичн-прогрессивного MS, одной из более ослабляющих форм MS включая первоначальный период relapsing и смягчать, следовать устоичивый ухудшать симптомов. Оно влияет на половину оцененного 2 миллионов людей с МС.
Единственные доступные терапии для MS анти--воспалительные снадобья, которые уменьшают воспаление, котор верят, что пришпорили некоторые T-Клетки в теле для того чтобы атаковать миелин, нервные волокна наварной оболочки изолируя в мозге и спинной мозг. Волокна не могут дирижировать ИМПы ульс, водя к парализованности, потере памяти, головокружению, усталости, боли и разнице. Над временем, нервные волокна сами вырождаются, водящ к постоянным функциональным дефицитам.
«Все снадобья MS доступные теперь анти--воспалительны,» сказал соавтор Дэннис Bourdette, M.D., профессора и руководителя изучения неврологии в Медицинском Факультете OHSU, и директоре Центра MS OHSU Орегона. «Что отчаянно необходимо терапевтическое которое защищает нервные волокна от вырождения.»
В недавних летах, научные работники имеют все больше и больше осмотренное MS как neurodegenerative разлад вернее чем просто воспалительное одно. Потеря клеток нерва, ушиб к нервным волокнам и атрофия внутри центральная система происходят прогрессивно от старта заболевания, окончательно водя к постоянной инвалидности, специально в пациентах которые имеют MS на много лет.
«Что кладет люди в кресло-колясках от MS нет воспалительного нападения на миелине центральной системы. Она разъединять аксонов (нервных волокон), которая постоянная вещь,» Сильная сторона сказал.
Воспаление вызывает цепь молекулярных случаев то водит к прогрессивному ухудшению качества нервного волокна в MS, включая развитие свободных радикалов как реактивный кислород и азот те медленно возможность поколения энергии клетки. Оно также бросает с митохондриальной функции путем причинять кальций построить вверх в клетке, уменьшая уровни ATP который служит как источник топлива клетки.
Но научные работники верят что cyclophilin D ответствено для причинять нерегулированное отверстие поры в мембране mitochondrion которая позволяет перегрузке кальция. Команда OHSU показала что мыши нуждаясь cyclophilin D все еще начали Мс-как заболевание, но не похож на их двойники обладая протеином, частично взятыми мышами мутанта. Научные Работники нашли их нервные волокна остали intact, и они сопротивляли перегрузке свободных радикалов и кальция.
«Чего мы делали делаем его поэтому mitochondria могут допустить более высокие нагрузки кальция прежде чем они умирают,» Сильная сторона сказали. «Защищают Мышей мутанта от axonal повреждения связанного с этим Мс-как заболевание в мышах.»