因為停用它保護神經纖維免受故障，俄勒岡健康 & 科學大學神經科學家注視蛋白質作為多發性硬化症的潛在的治療目標。
OHSU 研究員，從事與同事在波特蘭退伍軍人事物治療中心和帕多瓦大學在意大利，向顯示基因撤銷稱 cyclophilin 的蛋白質 D 可能保護在多發性硬化症鼠標設計的神經纖維。 Cyclophin D 是分子進程一個關鍵管理者在神經細胞的大力士，線粒體的，并且可能參加神經纖維死亡。 撤銷 cyclophilin D 加強線粒體，幫助保護神經纖維免受傷害。 發現在國家科學院的行動今天被發布。
「我們是非常興奮的」，在 Vollum 學院研究的主要作者說邁克爾長處、 Ph.D。，高級科學家在 OHSU 和。 「而我們不可能基因上撤銷在人的 cyclophilin D，有可能阻攔蛋白質的藥物那裡。 我們的研究預計阻攔 cyclophilin D 的藥物應該保護神經纖維免受在女士的故障」
這樣藥物特別地是第一種療法附屬累進 MS 的，介入復發和寬恕的初期期間其中一份 MS 的更加致衰弱的表單，跟隨由一平穩惡化症狀。 影響預計 2 百萬人民的一半有女士的。
MS 的唯一的可用的療法是抗炎藥，減少應該的炎症激勵在這個機體的某些 T 細胞攻擊髓磷脂、肥膩鞘绝緣的神經纖維在腦子和脊髓。 纖維不可能執行衝動，導致痲痺、記憶損失、頭暈、疲勞、痛苦和不平衡狀態。 隨著時間的推移，神經纖維退化，導致永久性功能缺乏。
「可用所有 MS 的藥物現在是抗發炎的」，在 OHSU 醫學院俄勒岡的 OHSU MS 中心的共同執筆者丹尼斯 Bourdette、 M.D.、神經學的教授和主席和主任說研究。 「什麼绝望地必要是保護神經纖維免受退化的治療」。
近年來，科學家有越來越被查看的 MS 作為 neurodegenerative 紊亂而不是一激動一個。 對神經纖維的神經細胞損失，在這個中央神經系統內的傷害和萎縮累進從開始發生這個疾病，最終導致永久性殘疾，特別是在有 MS 許多年的患者。
「什麼放置輪椅的人們從 MS 不是對這個中央神經系統的髓磷脂的一次激動的攻擊。 它是切斷軸突 (神經纖維)，是一件永久性事情」， Forte 說。
那導致累進神經纖維惡化在 MS 的炎症觸發分子活動鏈子，包括自由基的發展例如易反應的該氧氣和的氮氣慢細胞的能源生成功能。 它在這個細胞也投擲線粒體功能通過造成鈣加強，減少擔當細胞的燃料來源 ATP 的級別。
但是科學家相信 cyclophilin D 對導致毛孔的無條理的空缺數目負責在允許鈣超負荷的線粒體的膜。 OHSU 小組向顯示缺乏 cyclophilin D 的鼠標仍然開發了一個像女士的疾病，但是不同於他們的擁有蛋白質，突變體鼠標的副本部分地被收回。 科學家查找他們的神經纖維原封保持，并且他們抵抗自由基和鈣超負荷。
「什麼我們執行是做它，因此線粒體可能容忍鈣更高的負荷，在他們中斷前」， Forte 說。 「突變體鼠標保護免受 axonal 故障與在鼠標的此像女士的疾病相關」。
科學家現在測試可能用於關閉 cyclophilin D 蛋白質和線粒體毛孔它激活的藥物。 「如果您基本上禁止了與藥物的該蛋白質，您會看到您在突變體鼠標看到的同一 axonal 保存」， Forte 說。
化合物長處一選件類和 Bourdette 特別感興趣是 cyclosporin A 非免疫抑制的衍生商品 (CsA)。 cyclosporin A 一些 nonimmunsuppressive 衍生商品在其他情況的人力試算。 由於這些藥物在人已經被測試，他們在 Bourdette 女士可能迅速地被測試相信 cyclophilin D 反對者在五年內可能可能地變得可用作為處理為 MS。
「我們不必須發明藥物瞄準此蛋白質。 他們已經存在」， Bourdette 說。
這樣療法不可能為 36 歲的西方 Linn，俄勒岡居民勞拉 Wieden 來足够很快，自 1995年以來遭受復發寬恕 MS 在兩行程導致缺點并且被強制乘坐 Segway 私有運輸設備或輪椅的她。 「為我，它是美妙的」，她說。 「如果您可以防止 MS，那是極大的，但是怎麼樣有它的百萬人，他們需要保留從中斷的細胞的事。 這非常擁有承諾」。
Wieden 的父親，丹 Wieden，基於波特蘭的 Wieden + 肯尼迪的共同創立者廣告商，建立在他的女兒的名字的一筆資金，創新的勞拉資金在多發性硬化症研究，支持推進傳統限定範圍對發現的 MS 研究。 由長處、 Bourdette 和他們的小組的發現，被資助一部分由這個基礎，合適，他說。
「它去證明，大突破有時不來自更加傳統的查詢線索」，他說。 「什麼我讚賞關於我們的與 OHSU 的關係是看起來似乎緊迫感關於這些項目的。 并且發展與研究員的一個私人關係我們是有利的。 那個方式它成為不僅僅學術執行，但是一次非常熱情的查詢在他們的部分」。
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