Een team van Johns heeft Hopkins in zijn sporen een vorm van bloedkanker in muizen door techniek en tegengehouden een enzym, telomerase buiten werking te stellen, daardoor verkortend de geroepen einden van chromosomen, telomeres.
„Normaal, wanneer telomeres kritisch plotseling word, begaat de cel zelfmoord als het beschermen van het lichaam,“ zegt Carol Greider, Ph.D., de stoel van Daniel Nathans van moleculaire biologie en genetica in Johns Hopkins. Haar studie, die online deze maand bij de Cel van Kanker, brengt een afwisselende reactie lijken aan het licht waar de cellen eenvoudig - en permanent - ophouden groeiend die, een proces als senescentie wordt bekend.
In een ongebruikelijke reeks experimenten, koppelde het onderzoekteam eerst muizen met het nonoperating van telomerase die aan muizen een verandering dragen die hen voor lymphoma van Burkitt, zeldzame maar agressieve kanker van leucocytten ontvankelijk maakte. De hulp van Telomerase handhaaft de kappen of de einden van geroepen chromosomen telomeres, die krimpen telkens als een cel verdeelt en uiteindelijk - wanneer de chromosomen te plotseling worden - de cel dwing om zelfmoord hoofdzakelijk te begaan. Dergelijke celdood is natuurlijk, en wanneer het er niet in slaagt te gebeuren, kan het resultaat de ongebreidelde celgroei, of kanker zijn.
De eerste generatiejongen geboren aan deze muizen bevatten geen telomerase en zeer lange telomeres. Deze muizen alle ontwikkelde lymphomas tegen de tijd dat zij 7 maanden oud waren. De onderzoekers bleven toen kwekend de muizen om te zien wat in recentere generaties zou gebeuren. Door de vijfde generatie, ontdekten de onderzoekers dat de muizen korte telomeres hadden en ophielden ontwikkelend lymphomas.