Un gruppo di Johns Hopkins ha fermato nelle sue piste un modulo del cancro di sangue in mouse costruendo ed inattivando un enzima, telomerase, quindi accorciante le estremità dei cromosomi, chiamate telomeres.
“Normalmente, quando i telomeres ottengono criticamente brevi, la cella commette il suicidio al fine della protezione dell'organismo,„ dice il Canto natalizio Greider, il Ph.D., la presidenza di Daniel Nathans di biologia molecolare e la genetica a Johns Hopkins. Il Suo studio, comparente online questo mese alla Cellula Tumorale, scopre una risposta alterna dove le celle - e permanentemente - fermano semplicemente crescere, un trattamento conosciuto come la senescenza.
In una serie di esperimenti insolita, il gruppo di ricerca in primo luogo ha accoppiato i mouse con il telomerase non operante ai mouse che portano una mutazione che li ha predisposti a Linfoma di Burkitt, un cancro raro ma aggressivo dei globuli bianchi. Le guide del Telomerase mantengono i cappucci o le estremità dei cromosomi chiamati telomeres, che restringono ogni volta i disaccordi delle cellule e finalmente - quando i cromosomi convincono a forza troppo breve la cella essenzialmente a commettere il suicidio. Tale morte delle cellule è naturale e quando non riesce ad accadere, il risultato può essere la crescita senza briglia delle cellule, o cancro.
I cuccioli della prima generazione sopportati a questi mouse non hanno contenuto telomerase e telomeres molto lunghi. Questi mouse tutti hanno sviluppato i linfomi prima che fossero 7 mesi. I ricercatori poi hanno continuato a crescere i mouse a vedere che cosa sarebbe accaduto nelle generazioni successive. Tramite la quinta generazione, i ricercatori hanno scoperto che i mouse hanno avuti brevi telomeres e smessi sviluppare i linfomi.