Uma equipe de Johns Hopkins parou em suas trilhas um formulário do cancro de sangue nos ratos projetando e neutralizando uma enzima, telomerase, encurtando desse modo as extremidades dos cromossomas, chamadas telomeres.
“Normalmente, quando os telomeres obtêm crìtica curtos, a pilha compromete o suicídio como meio de proteger o corpo,” diz a Canção de natal Greider, Ph.D., a cadeira de Daniel Nathans da biologia molecular e genética em Johns Hopkins. Seu estudo, aparecendo em linha este mês na Célula Cancerosa, descobre uma resposta alternativa onde as pilhas simplesmente - e permanentemente - parem de crescer, um processo conhecido como o senescence.
Em um grupo de experiências incomum, a equipa de investigação acoplou primeiramente ratos com o telomerase inoperante aos ratos que levam uma mutação que os predispor ao linfoma de Burkitt, um cancro raro mas agressivo dos glóbulos brancos. As ajudas do Telomerase mantêm os tampões ou as extremidades dos cromossomas chamados os telomeres, que encolhem cada vez partilhas de uma pilha e eventualmente - quando os cromossomas obtêm demasiado curtos - force a pilha para comprometer essencialmente o suicídio. Tal morte celular é natural, e quando não acontece, o resultado pode ser crescimento desenfreado da pilha, ou cancro.
Os filhotes de cachorro da primeira geração carregados a estes ratos não contiveram nenhuns telomerase e telomeres muito longo. Estes ratos todos desenvolveram linfomas antes que tivessem 7 meses velhos. Os pesquisadores continuaram então a produzir os ratos para ver o que aconteceria em umas gerações mais atrasadas. Pela quinta geração, os pesquisadores descobriram que os ratos tiveram telomeres curtos e params de desenvolver linfomas.