Команда Johns Hopkins останавливала в своих следах форму рака крови в мышах путем проектировать и деактивировать энзим, telomerase, таким образом сокращая вызванные концы хромосом, telomeres.
«Нормально, когда telomeres получают критически короткими, клетка поручает суицид как средство защищать тело,» говорит Кэрол Greider, Ph.D., стул Даниеля Nathans молекулярной биологии и генетику на Johns Hopkins. Ее изучение, кажась он-лайн этот месяц на Раковой Клетке, расчехляет другую реакцию где клетки просто - и постоянно - останавливают вырасти, процесс известный как старение.
В необыкновенном комплекте экспериментов, научно-исследовательская группа сперва сопрягала мышей с неуправляемым telomerase к мышам нося перегласовку которая предрасположила их к лимфоме Burkitt, редкий но агрессивныйый рак белых клеток крови. Помощь Telomerase обслуживает крышки или концы вызванных хромосом telomeres, которые сжимают each time divides клетки и окончательно - когда хромосомы получают слишком короткими - принуждают клетку существенно покончили жизнь самоубийством. Такая смерть клетки естественна, и когда она не сумеет случиться, результат может быть необузданный ростом клетки, или раком.
Щенята первого поколения принесенные к этим мышам не содержали никакие telomerase и очень длинние telomeres. Эти мыши все начали лимфомы к этому времени они были 7 месяцев старых. Исследователя после этого продолжались развести мышей для того чтобы увидеть что случилось бы в более последних поколениях. пятым поколением, исследователя открыли что мыши имели короткие telomeres и остановленные начать лимфомы.