Ett Johns Hopkins som laget har stoppat i dess, spårar en bilda av blodcancer i möss, genom att iscensätta, och inactivating ett enzym, avslutar telomerasen, därmed förkortning av kromosomer, kallat telomeres.
”Normalt, när telomeres får kritiskt kort, begår cellen självmord som hjälpmedel av skydd av förkroppsliga,” något att säga Carol Greider, Ph.D., den Daniel Nathans stolen av molekylär biologi och genetik på Johns Hopkins. Hon studien som direktanslutet visas denna månad på CancerCellen, avtäcker ett omväxlande svar, var celler - och permanent - stoppar enkelt att växa, ett processaa bekant som senescence.
I en ovanlig uppsättning av experiment parade ihop forskninglaget först möss med nonoperating telomerase till möss som bär en mutation, som görade mottaglig dem till Burkitts lymfkörtelcancer, en sällsynt men aggressiv cancer av vitblodceller. Telomerasehjälp underhåller locken eller avslutar av kromosomer som kallas telomeres, som hjärnskrynklaren en cell delar varje gång, och slutligen - när kromosomerna får för kort - tvinga cellen i grunden för att begå självmord. Sådan celldöd är naturlig, och, när den missar för att hända, kan resultatet vara lössläppt celltillväxt eller cancer.
Pupsna för den första utvecklingen som var födda till dessa möss, innehöll inga telomerase och mycket långa telomeres. Alla Dessa möss framkallade lymfkörtelcancer vid tiden var de 7 gammala månader. Forskarna fortsatte därefter föda upp mössna för att se skulle vad händ i mer sistnämnd utvecklingar. Vid den femte utvecklingen upptäckte forskarna att mössna hade kort telomeres och som stoppade framkallning lymfkörtelcancer.