非小細胞肺癌を引き起こすthree遺伝的メカニズムの分析は、東アジア人は化学療法の特定のタイプに他の民族よりも良く反応する理由を説明かもしれませんが率いるチームは、UTの南西医療センターの研究者が発見した。
このタイプの分析は、個々の患者にがん治療を仕立てに役に立つようになる、研究者は言った。
"遺伝的な違いは肺がんを開発する喫煙歴のないなぜこれほど多くのアジアの女性を説明を助けるかもしれない"と言った博士は、アディGazdar 、UTの南西で病理学の教授と科学医学の公共図書館でオンラインに現れる研究の年長の著者。
蛋白質に焦点を当てた研究者は細胞の表面上にあると多くのプロセスを制御に関与する上皮成長因子受容体、またはEGFRを、と呼ばれる。 EGFRの過剰な量は、より多くの肺ガンの半数以上を含む、癌のいくつかのタイプに関与することが知られている。 EGFRを妨げるいくつかの薬剤は、化学療法剤として使用されています。
多型として知られている3つの継承された変化は、EGFRをコードする細胞は、タンパク質の異常に高いレベルをさせることができるという遺伝子で、博士はGazdarは言った。二つの異常が遺伝的変動"アルファベット"、または遺伝子を構成する化学物質のビルディングブロックのシーケンスを含む、一方の多型は、遺伝子の一部を短縮。
EGFRの上昇はまた、遺伝子の、またはEGFRをコードする遺伝子のコピー数を増加させる腫瘍細胞の効果で自然突然変異によって引き起こされる場合があります。
現在の研究では、研究者は、良性と癌肺腫瘍の556検体で、様々な民族の250健康な人の遺伝子を比較した。彼らは3つの継承された多型は、ヨーロッパ、アフリカやメキシコ系の健康な人よりも日本と台湾からの健康な人であまり一般的ではないことがわかった。
これは、この集団は、通常は他の民族の人々よりもEGFRタンパク質を作ることを示唆し、博士Gazdarは言った。
これは、東アジアの人はそれが本質的な遺伝形質ではなく、食事や生活習慣に依存するものであることを示し、アジアや米国で住んでいたかどうか本当だった、博士Gazdarは言った。
肺癌を開発していた東アジア人は、しかし、遺伝子の短縮一部、増加するEGFRの量を引き起こす変化を含んでいることをポリモーフィズムを持っている他の民族よりも多かった。
肺癌と東アジア人はまた、いくつかのエフェクトは、単一の染色体上で発生する持っている傾向：遺伝子の短縮伴う多型、EGFRのレベルを増加させる自然突然変異、および腫瘍によって引き起こされる遺伝子の増加のコピー、彼は言った。
"彼らはすべてのEGFRの大幅増加量が、その結果、単一の染色体、で同時に生じている、"と彼は言った。"予測最終結果は、がんにそれらを駆動する、影響を受けた細胞におけるEGFRの蛋白質の生産の大幅な増加となる。 "
東アジア人は、EGFRの活性を阻害する化学療法のタイプに他の民族よりも優れて対応することが知られている理由これらの知見は、説明するかもしれない、と博士はGazdarは言った。
"がん細胞はEGFRに中毒になる、"彼はこれらの細胞は、はるかにEGFR阻害剤の癌殺傷効果を受けやすいので、言った。
癌遺伝子の分析のこのタイプは、おそらく民族集団間で見られる疾患の両方に異なる症状を説明し、患者に特異的な治療法をマッチングする方法をリードし、博士Gazdarによると、がんや他の民族グループの他のタイプのために有用かもしれない。
博士マークSiegelman、病理学の助教授;博士ジェリーシェイ、細胞生物学の教授、および博士ジョンみんな、内科の教授や研究に関与する他のUTの南西研究者は博士ピーラエステス、病理学の助教授であった治療がん研究とWA"テックス"のナンシーB.とジェイクlのハモンセンターとがんの遺伝学のためのデボラMoncriefジュニアセンターのディレクター。
千葉大学医学部、岡山大学医学部と岐阜県からの客員研究員が行ったようにキエーティ、イタリア、そしてユタ州MDアンダーソンがんセンターでは高齢化のセンターオブエクセレンスシアトルのフレッドハッチンソンがん研究センター、東京医大、研究者らはまた、参加大学医学部、日本のすべて。
作品は、国立癌研究所によってサポートされていました。
http://www.utsouthwestern.edu/