매사추세츠 종합 병원 암 센터에서 조사자 지도된 국제적인 연구단은 (MGH) 및 Dana Farber 암 학회에 의해 (DFCI), 몇몇 폐 종양이 Iressa와 Tarceva 같이 표적으로 한 치료 약을 가진 처리에 저항하 되다 새로운 쪽을 찾아냈습니다.
전표 과학에서 나타나고 온라인 방출을 일찌기 수신하고 있는, 그들의 보고는 암의 많은 모형에 적용할 수 있는 최신 저항 기계장치를 기술합니다. 그것은 또한 이 저항하는 종양에 환자를 위한 처리 전략을 건의합니다.
"우리는, Tarceva 또는 Iressa에 저항하 되는 종양에 환자의 대략 20%를 위해, 저항은 계속 결코 보이지 않는 무언가인, 약의 일반적인 표적이 아닌 oncogene의 유전 활성화에," 말한다는 것을 Jeffrey Engelman, MD, PhD 의 가슴 암을 위한 MGH 센터의 과학적인 디렉터, 서류의 수석 저자를 기인한다는 것을 것을을 발견했습니다.
"중요하게, 우리는 또한 두 단백질 표적 전부에 대하여 지시된 조합 치료로 이 저항하는 종양을 취급하는 잠재적인 새로운 쪽을 확인했습니다," DFCI에 Pasi A.J'nne, MD, 가슴 종양학을 위한 Lowe 센터의 PhD를, 연구 결과의 고위 저자 추가합니다.
Iressa (gefitinib)와 Tarceva (erlotinib) 같이 약은 향상된 비 작 세포 폐암, (NSCLC) 미국에 있는 암 죽음의 주요한 원인을 취급하기 위하여 이용됩니다. 그(것)들은 표피 성장 인자 수용체, 암세포 (EGFR)의 표면에 분자를 막아서 작동합니다. MGH와 DFCI에서 2004명의 연구단에서 EGFR 유전자가 성장 인자에 세포의 반응을 확대하는 방법으로 변화된 종양, 종양 성장에 연료를 공급하는 프로세스만, 이 약을 가진 처리에 과민했다는 것을 것을을 발견했습니다.
EGFR 억제물에 반응하는 종양이 급속하게 그리고 극적으로 이렇게 하더라도, 결국 종양은 저항하는과 이력서 증가가 됩니다. 시간 대략 반은 EGFR 유전자 안에, 수용체에 약의 바인딩과 충돌하는 이차 돌연변이 발전합니다. 단백질에 영구히 묶는 소위 돌이킬 수 없는 EGFR 억제물의 새로운 단은 임상 시험에서 지금 시험되고 있습니다. 그러나 무슨이 저항의 그밖 케이스에 지도하는 불명합니다, 현재 연구 결과는 계속 추가 기계장치를 발견하기 위하여 디자인되었습니다 입니다.
이렇게 하기 위하여는, 조사자는 실험실 조정에서 일어나는 무엇이 폐암 환자에서 만들었습니다; 그(것)들은 민감하게 하는 EGFR 돌연변이를 가진 NSCLC 세포의 선을 이용하고 Iressa로 처리에 저항하는 세포 선을 만들었습니다. 아직도 과민한 세포와 저항하는 선을 비교하는 다수 실험에서는, 그(것)들은 EGFR에 의해 통제된 통로를 신호하는 세포에 집중했습니다. 초기 연구에서는, EGFR에서 시작하는 성장 신호가 ERBB3에게 불린 관련 단백질을 통해서 작동한다는 것을 것을을 Engelman와 동료는 발견했었습니다.