少量から骨髄幹・前駆細胞の修復破損した組織の強化します。

新しい研究博士ダーウィン ・ j ・ Prockop、遺伝子治療、監督のチューレーン大学のセンターの研究室で以前神秘的な機構を通じても比較的少量の幹・前駆細胞を患者さんの骨髄から取られた修復破損した組織の強化解明されます。

セルだけでなく傷つけられた細胞を置き換えることがわかってきたように、区別しますが、彼らはまた、負傷者の組織の存在の幹細胞の分化・増殖を刺激してミトコンドリア DNA のミトコンドリア （エネルギーのセル） 仕事ではないローカル セルに転送。これらの幹・前駆細胞のさまざまなメカニズムの理解を深める広範な疾患の新しい治療法を開発するための複数の戦略を提案する博士 Prockop は言います。また、このような治療をより効果的にして、潜在的な危険性を最小限に抑えるを助けるかもしれない。

博士 Prockop Anatomists のアメリカ協会の会議でワシントン、DC 2007 年生物学実験の一環として開催。 で基調講演でした。

博士 Prockop は、2 シリーズの実験の説明。最初の研究では、人間の幹・前駆細胞の immunodeficient マウス脳海馬領域に注入されました。人間幹・前駆細胞は成長し、通常マウスや他の動物の脳の発見の幹細胞の分化を増加しました。2 番目の研究では、ひと幹・前駆細胞に人間の糖尿病に類似疾患に行われていたマウス静脈内溶融が幹・前駆細胞への旅で自分の膵 engrafted。彼らは通常発見以上の膵島細胞を作り出すためマウスのインシュリンの増産、血糖値を下げる、膵臓の幹細胞の成長を増加しました。いくつかの組織の損傷で、管理の細胞は修復活動としての日では、主に消えることです。

科学者は、糖尿病 - マウスは同様の注射を受けたない正常なマウスではなく 1 カ月後のセルをまだ見るかもしれません。科学者を特にびっくりされ、幹・前駆細胞も、マウスは糖尿病のような病気の腎臓に engrafted を参照してくださいに満足しています。腎臓の通常の糖尿病の発生の微視的損傷を修復するひと幹・前駆細胞が登場しました。

博士 Prockop には、これら結果糖尿病を持つ人々 のための可能な新しい治療法を提案する - 健康な幹細胞の骨髄から得る問題はないだろうし、米国で 800万人の特にだけが悪化の糖尿病腎臓障害原因であると考えています。

博士 Prockop も研究はセルの作業では、動物では、アメリカ合衆国の以上 1,000 心血管および他の患者に、骨髄から取られたこれらの細胞を用いた臨床試験の登録を信じてメカニズムを説明することを満足しています。などの患者の実験的治療の唯一のオプションが治療の人々 の多数に、さまざまな異なる病気はますますが注意して続行する必要がありますで利用可能になります、博士 Prockop さんの意見し、良い基礎科学研究が重要になります。遺伝子治療のチューレーン センター (骨髄細胞のクローンを作成するからの小さなサンプルを与える健康のボランティアから取られる) ひと幹細胞を配布するだけ国立衛生研究所指定中心ですとマウスから。現在以上 270 の科学者、アメリカ合衆国およびその他の国でチューレーン セルでは、研究すべて well-standardized のセルを使用していることを意味しています。

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