Myszy czyj mózg gubili ogromną liczbę neurony należni neurodegeneration odzyskiwali długookresowych wspominki uczyć się według nowych studiów howard hughes medical institute badaczami i zdolność po tym jak ich otoczenia bogacili z zabawkami i innymi sensualnymi bodzami.
Naukowowie byli sprawnie dokonywać ten sam rezultaty gdy taktowali myszy z odmianowym typ lek który zachęca neuronal przyrosta.
Nowi studia sugerują dwa obiecującej alei dla traktowania który można załagadzać uczenie niedobory i pamięci stratę w istotach ludzkich z chorobą alzhaimera lub innymi neurodegenerative chorobami.
Rezultaty eksperymenty sugerują że termin "pamięci strata" może być niedokładnym opisem rodzaje umysłowi niedobory kojarzący z neurodegenerative chorobami. "wspominki są wciąż tam, ale niedostępny odpłacają się neural degeneracją," powiedział starszego autor Tsai Li, howard hughes medical institute badacz przy Massachusetts Institute Of Technology.
Tsai prowadził grupy naukowa która publikował swój znalezienia na Kwietniu 29, 2007, w zaliczkowej online publikaci w czasopismo naturze.
"wierzę że te znalezienia mogli mieć szczególnego znaczenie dla traktowania ludzie które już posuwali się naprzód neurodegenerative chorobę," powiedzieli Tsai. "Najwięcej aktualnych traktowań wydają się celujący przy wpływać wczesne fazy choroba. Ale nasz mysz model pokazuje że nawet gdy tam był znaczący strata neurony, ja jest wciąż ewentualny ulepszać uczenie i pamięć."
Nad ostatni pięć plus rok, Tsai zespół badaniowy rozwijał mysz modela choroba alzhaimera i przerafinowywał. W wczesnych studiach, Tsai grupa pokazywał że proteina dzwoniąca p25 przyczynia się neurodegeneration. Przez czas rozwijali genetycznie konstruującej myszy w którym sprawnie obracać dalej p25 genu wyrażenie przy odmianowymi scenami w rozwoju są. W te zwierzętach, dowód neuronal strata najpierw wykrywa sześć tygodni po indukci p25. Zwierzęta eksponują dogłębnego nadszarpnięcie w uczenie i pamięć (LTP) proces wymagający w magazynie wspominki która towarzyszy synaptic stratą i uszkadzającym długookresowym potentiation przy ten wiekiem.
Badacze konstruowali myszy tak, że mogli wyłaczać p25 transgene dalej przy wolą. Aktywacja p25 wplątywał w różnorodność neurodegenerative chorobach. Once aktywuje w myszach p25 transgene produkuje neural patologię bardzo jednakową to pacjenci z chorobą alzhaimera, powiedział Tsai. Zwierzęta pokazują móżdżkową atrofię i stratę neurony należni ten sam komórkowe anormalność widzieć jakby w ludziach które chorobę alzhaimera, powiedział.
Badacze długo znali że środowiska bogactwo w sensualnych bodzach może ulepszać uczenie w myszach. W ten sposób, Tsai i jej koledzy decydowaliśmy badać czy taki środowisko mógł ulepszać uczenie i pamięć w ich myszach po tym jak ogromna liczba neurony już gubił.
W ich eksperymentach, wyłaczali na p25 w starych myszach. Genetyczna zmiana nakłaniał móżdżkową atrofię i neuronal stratę. Wtedy używali dwa testa oceniać uczenie i pamięć w te starych myszach. W "uwarunkowywać" tescie zwierzęta wymagali uczyć się kojarzyć odmianową sala z łagodnym porażeniem prądem. Drugi test wymagał zwierzęta uczyć się znajdować zanurzającą platformę w zbiorniku mroczna woda.
Badacze umieszczali niektóre zwierzęta w wielkiej sala z różnorodność bodzami: ćwiczenie karuzela, kolorowe zabawki z i inne myszy, różnorodnymi kształtami i teksturami które zmieniali dziennie. Ich eksperymenty pokazywali że zwierzęta z neurodegeneration należnym p25 aktywacja znaczących zyski w uczenie i pamięci gdy wystawiali ten ozdobiony środowisko. Tamte zwierzęta radzili sobie lepiej niż zwierzęta które zostawali w standardowych klatkach. na pamięć testach
Badacze także badali skutki ozdobiony środowisko na zwierzę długookresowej pamięci. Znali że uwarunkowywać test ustanawiał lasting długookresową pamięć w myszach. W ten sposób, badali czy środowiskowy wzbogacenie ulepszał p25-induced zwierząt zdolność pamiętać to uwarunkowywać tygodnie po trenować. Zakładają że ozdobeni zwierzęta pokazywali ocenionego wyzdrowienie długookresowa pamięć gdy porównują myszy które no żyli w bogactwa środowisku.
"Ten wyzdrowienie długookresowa pamięć był naprawdę wybitnym znalezieniem," powiedział Tsai. "Ja sugeruje że, że wspominki naprawdę no wymazują w taki nieład jak Alzheimer, ale niedostępny odpłacają się i mogą odzyskujący."
Gdy badacze studiowali mózg zwierzęta które wystawiali ekstra bodzowie, zakładają żadny dowód narosły przyrost lub formacja nowi neurony gdy porównują mózg myszy które no doświadczali ozdobionego środowiska. Jakkolwiek, znajdowali anatomicznego i biochemicznego dowód dla przyrosta związki wśród neuronów.
Tsai i jej koledzy także szukający rozumieć biologicznego mechanizm którym uwydatniał uczenie i pamięć w myszach środowiskowy wzbogacenie. "Nawet jeśli ulepszenie skutki środowiskowy wzbogacenie znają dla połowy wieku, nikt naprawdę zna mechanizm za nim," powiedział Tsai. "Jakkolwiek, tam, także był narastający ciało który korzystnego skutek na uczenie i pamięci chromatyny przemodelowywać, dowód" ona powiedział.
Chromatyna znajduje w jądrach komórki. Ja komponuje DNA nawijający wokoło plików histon proteiny. Dodatek który z kolei ustala małe chemiczne etykietki znać organizuje, gdy acetyl metyl grupy histony może zmieniać sposób chromatynę który geny obracają dalej. Naprawdę, zakładają gdy Tsai i jej koledzy analizowaliśmy histony ozdobione myszy versus bogacący zwierzęta, że środowiskowy wzbogacenie nakłaniał histon modyfikację w ozdobionych myszach.
Tsai i jej koledzy badający czy klasa która konserwuje histonu acetylation leki nazwani histonów deacetylases inhibitory, mógł wpływać uczenie i pamięć w p25-induced myszach. "W tamte studiach zakładamy to używa leki wzrastać histonu acetylation, sztucznie produkowaliśmy skutek bardzo jednakowego to obserwujący w środowiskowym wzbogaceniu," powiedział Tsai. To prowadzi my wierzyć" jej powiedział. "że dalszy studia sposoby celować chromatyny przemodelowywać mogli oferować traktowanie dla Alzheimer i innych form demencja," Tsai grupa teraz prowadzi dochodzenie cząsteczkowego mechanizm którym, którym pracują taki leki i odmianowi leków cele można być wydajni przy uwydatniać uczenie i pamięć.
http://www.hhmi.org