Мыши мозги которых потеряли большое количество невронов должных к neurodegeneration возвратили долгосрочные памяти и способность выучить после того как их окрестности были обогащены с игрушками и другими сензорными стимулами, согласно новым изучениям исследователями Института Говарда Hughes Медицинскими.
Научные работники могли достигнуть таких же результатов когда они обработали мышей с специфическим типом снадобья которое ободряет нейрональный рост.
Новые изучения предлагают 2 перспективнейших бульвара для обработки которая могла разрешить учить дефициты и потерю памяти в людях с Болезнью Альцгеймераа или другими neurodegenerative заболеваниями.
Результаты экспериментов предлагают что термина «потеря памяти» может быть неточным описанием видов умственных дефицитов связанных с neurodegenerative заболеваниями. «Памяти все еще там, но они представлены труднопоступной нервным вырождением,» сказал старший автор Li-Huei Tsai, исследователь Института Говарда Hughes Медицинский на Массачусетсском институте.
Tsai вел исследовательскую группу которая опубликовала свои заключения 29-ого апреля 2007, в предварительном он-лайн издании в Природе журнала.
«Я верю что эти заключения смогли иметь определенную значительность для обработки людей которые уже выдвигали neurodegenerative заболевание,» сказали Tsai. «Кажется, что направлены Большинств настоящие обработки на влияние ранних стадий заболевания. Но наша модель мыши показывает что даже когда значительно потеря невронов, все еще возможно улучшить учить и память.»
Над последними 5 добавочными летами, научно-исследовательская группа Tsai начинала и уточняла модель мыши Болезни Альцгеймераа. В более предыдущих изучениях, группа Tsai показала что вызванный протеин p25 способствует к neurodegeneration. Над временем они начали genetically проектированную мышь в которой они могл повернуть дальше выражение гена p25 на специфические этапы в развитии. В этих животных, доказательство нейрональной потери сперва обнаружено через 6 недель после индукции p25. На этом времени, животные показывают глубокомысленное ухудшение в учить и память которая сопровожена синаптической потерей и поврежденным долгосрочным потенциированием (LTP), процесс, котор включили в хранение памятей.
Исследователя проектировали мышей так как они смогли переключить transgene p25 дальше по воле. Активация p25 была вовлечена в разнообразие neurodegenerative заболеваниях. Раз активировано в мышах, transgene p25 производит нервную патологию очень подобную к тому из пациентов с Болезнью Альцгеймераа, сказал Tsai. Животные показывают атрофию мозга и потерю невронов должных к такому же виду клетчатых увиденных ненормальностей в людях которые имеют Болезнь Альцгеймераа, она сказала.
Исследователя длиной знали что богатые люди окружающей среды в сензорных стимулах может улучшить учить в мышах. Так, Tsai и ее коллегаы решили исследовать смогла ли такая окружающая среда улучшить учить и память в их мышах после того как большое количество невронов уже были потеряны.
В их экспериментах, они включили p25 в более старых мышах. Генетическое изменение навело атрофию мозга и нейрональную потерю. Они после этого использовали 2 испытания для того чтобы определить учить и память в этих более старых мышах. В «страх-подготовляя» испытании, требовали, что выучили животные связать специфическую камеру с слабым ударом током. Второму необходимо требовало, что животные выучили найти погруженная в воду платформа в баке тёмной воды.
Исследователя установили некоторые из животных в большой камере с разнообразие стимулами: третбан тренировки, цветастые игрушки с различными формами и текстурами которые были изменены ежедневно, и другие мыши. Их эксперименты показали что животные с neurodegeneration должным к активации p25 имели значительно увеличения в учить и памяти когда они подверглись действию к этому обогащенная окружающая среда. Те животные поживали более лучше на испытаниях памяти чем животные которые остали в стандартных клетках.
Исследователя также испытали влияния обогащенной окружающей среды на памяти животных долгосрочной. Они знали что страх-подготовляя испытание установило длительную долгосрочную память в мышах. Так, они испытали улучшило ли относящое к окружающей среде обогащение способность животных p25-induced вспомнить то через подготовляя недели после тренировки. Они нашли что обогащенные показанные животные маркировали спасение долгосрочной памяти сравнивано к мышам которые не жили в окружающей среде стимул-богатые люди.
«Это спасение долгосрочной памяти было действительно самый замечательный находить,» сказал Tsai. «Она предлагает что памяти действительно не стерты в таких разладах как Alzheimer, но что они представлены труднопоступной и могут быть взяты.»
Когда исследователя изучили мозги животных которые подвергли действию к экстренным стимулам, они не нашли никакое доказательство увеличенного роста или образование новых невронов сравнивано к мозгам мышей которые не испытали обогащенную окружающую среду. Однако, они нашли анатомическое и биохимическое доказательство для роста соединений среди невронов.
Tsai и ее коллегаы также изыскивали понять биологический механизм которым относящое к окружающей среде обогащение увеличило учить и память в мышах. «Даже если влияния учить-повышения относящого к окружающей среде обогащения знаны на половина века, никто действительно знает механизм за им,» сказал Tsai. «Однако, также растущее тело доказательства которому хроматин remodeling имеет благотворное влияние на учить и памяти,» она сказали.
Хроматин найден в ядрах клеток. Он составлен ДНА намотанного вокруг пачек протеинов гистона. Организовано добавление малых химических известных бирок по мере того как ацетил метиловых групп к гистонам может изменить хроматин путя, которое в свою очередь определяет которые гены повернуты дальше. Деиствительно, когда Tsai и ее коллегаы проанализировали гистоны обогащенных мышей против non-обогащенных животных, они нашли что относящое к окружающей среде обогащение навело изменение гистона в обогащенных мышах.
Tsai и ее коллегаы испытали смог ли вызванный тип снадобиь который сохраняет ацетилирование гистона, иами АБС битор deacetylases гистона, повлиять на учить и память в мышах p25-induced. «В тех изучениях, мы нашли тому используя снадобья увеличить ацетилирование гистона искусственни произвел влияние очень подобное к тому наблюдаемому в относящом к окружающей среде обогащении,» сказало Tsai. «Это водит нас верить что более дополнительные изучения путей пристрелть хроматин remodeling смогли предложить обработку для Alzheimer и другие формы слабоумия,» ей сказало. Группа Tsai теперь расследует молекулярный механизм которым такие снадобья работают и которым специфические цели снадобья могли быть самый эффективный на учить и памяти увеличивать.
http://www.hhmi.org