脂肪を焼き付けるセルの機能を制御するマスターの調整装置の丸薬スイッチに運動させて下さい

通常の大人マウスに薬物を与えることによって脂肪をまねるように設計されている合成物質 - ロナルド M. エバンズ Salk の協会の科学者の先生は PPAR-d の脂肪を焼き付けるセルの機能を制御するマスターの調整装置をつけられます今化学的に。

マウスがアクティブではない時でさえ、化学スイッチを始動させることは練習の間に発生する同じ脂肪質焼き付けるプロセスが作動します。 エネルギー・バランス (カロリー焼き付けられる、カロリー) の生じるシフトは高脂肪の食事療法でマウスを体重増加に対して抵抗力があるようにします。

希望は、エバンズ先生はワシントン D.C. 言いました、の実験生物学 2007 年に出席している科学者をそのような新陳代謝の詐欺が人間の新陳代謝シンドロームの新しい処置そして防止に新しいアプローチの原因となることです。 時々呼出されたシンドロームは X のこれ肥満の肥満そして頻繁にものすごい健康の結果から成っています: 血の脂肪の高血圧、ハイレベル、インシュリンおよび糖尿病への心臓病および抵抗。

エバン先生の 4 月 30 日に実験生物学の提示は生物化学および分子生物学のためのアメリカの社会の科学的なプログラムの部分です。

この化学スイッチは脂肪質か脂肪細胞、作動ローカル新陳代謝および焼き付けられるカロリーの量を増加することの PPAR-d スイッチを始動できることで最初の成功の先生のエバン実験室持っていましたではないです。 Salk の協会の遺伝子発現の実験室のハワード・ヒューズの医学の調査官として、エバンズ先生は PPAR-d のための遺伝子、脂肪質の新陳代謝のマスターの調整装置の役割を検出しました。 永久にこのデルタをつけることによって遺伝子工学によってマウスで切替えて下さい、彼は体重増加への生得の抵抗および二度正常なマウスの物理的な持久力とマウスを作成できました。 彼らが正常なマウスより長い 1 時間実行できたのででしたダビングされた 「マラソンマウス」。

エバンズの実験室のそれに続く作業はこれらのマウスの PPAR-d のアクティブ化がまた arthrosclerosis と関連付けられる炎症性応答を抑制することが分りました。

しかしマラソンマウスを作成した遺伝の新陳代謝工学は常置、生れの前につけられてです。 新陳代謝工学が可能性としては実行可能なアプローチである、それ劇的な概念実証が筋肉が既に形作られる実行中を持っていることから今非常に寄与し、大人にヘルプを提供しない間、脂肪質焼き付けている押し進みます。

そういうわけで化学新陳代謝工学の潜在性 - 常置遺伝の新陳代謝工学に対する多分 1 日の丸薬 - はとてもエキサイティング、言いますエバンズ先生をです。 今日の社会では、不十分な人々は健康上の問題のために練習の理想的な量、いくつかをか練習を困難にする超過重量を得ます。 「練習丸薬」のへのアクセスを筋肉が運動するのを好む改善しボディのエネルギーまたは余分な脂肪の焼却を高めますので筋肉の品質を持っていることは。 そしてそれは血の脂肪質の循環のより少なく脂肪組織、より低い量、心臓病および糖尿病の危険を下げるインシュリンへのより低い血ブドウ糖のレベルおよびより少ない抵抗で起因します。

化学的に新陳代謝の変更を設計する機能はまた PPAR-d スイッチがどのようにへの働くかより多くの洞察力、先生を言うエバンズ研究者を与えました。 遺伝的にマラソンマウスの新陳代謝の技術変更は高められた脂肪焼却および高められた持久力を両方誘発します。 体重増加への PPAR-d のショーによって高められる脂肪質の焼却そして抵抗をつけるために薬剤を受け取る大人の正常なマウス高められた持久力を示しませんが。 エバンズ先生はデルタスイッチが異なったモードで動作でき実験室が丁度把握することの過程においてどのようにであることをこれが提案することを言います。 彼は彼の作戦がそれを可能にさせることを望みます。

http://www.faseb.org