执行在控制细胞能力烧油脂的主要管理者的药片切换

通过产生普通的成人鼠标药物被设计的综合仿造油脂 - Salk 学院科学家罗纳德 M. 伊万斯博士现在能化工接通 PPAR-d，控制细胞能力烧油脂的主要管理者。

既使当鼠标不是活跃的，启动化工切换激活在执行期间，发生的同一个肥胖燃烧的进程。 发生的转移在能量平衡 (被烧的卡路里，卡路里中) 在高脂肪饮食使鼠标抗性对重量增加。

希望，伊万斯博士在华盛顿特区，告诉了出席实验生物的科学家 2007年，是这样新陈代谢的欺骗将导致一个新的途径人力新陈代谢的综合症状的新的处理和预防。 有时叫的综合症状 X，这包括肥胖病和肥胖病的经常可怕的健康结果： 油脂高血压、高水平在血液的，心脏病和阻力对胰岛素和糖尿病。

在 4月 30日的埃文博士的实验生物介绍是美国社团的科学程序的一部分生化和分子生物学的。

此化工切换不是第一成功埃文博士的实验室有在能启动在脂肪性或脂肪细胞，激活的局部新陈代谢和增加被烧的相当数量的 PPAR-d 切换卡路里。 作为 Salk 学院的基因表达实验室的一位霍华德・休斯医疗调查员，伊万斯博士发现了基因，肥胖新陈代谢主要管理者的角色 PPAR-d 的。 通过永久性打开此 Delta 请切换在鼠标通过遗传工程，他能用对重量增加的固有阻力和两次正常鼠标的实际耐力创建鼠标。 由于他们比一个正常鼠标能运行 1 时数久，他们是取绰号的 “马拉松鼠标”。

随后的工作在伊万斯实验室发现 PPAR-d 的启动在这些鼠标的也抑制这种激动的回应与 arthrosclerosis 相关。

但是创建马拉松鼠标的基因新陈代谢的工程是永久性的，打开在诞生前。 当新陈代谢的工程是一个可能地可行的途径时的一个严重的概念证明，它为肌肉已经被形成，并且从有非常地现在会有益于更加有效的成人不提供帮助，肥胖烧干涉。

所以化工新陈代谢的工程潜在 - 与永久性基因新陈代谢的工程相对的可能一个一日药片 - 是很扣人心弦的，说伊万斯博士。 在今天社团，很少人员获得理想的相当数量执行，一些由于医疗课题或使执行困难的多余重量。 得以进入对 “执行药片的”将改进肌肉的质量，因为肌肉喜欢被执行，并且增加能源或多于脂肪燃烧在这个机体。 并且那导致较不脂肪组织、更低的相当数量肥胖流通在这滴血液，更低的血糖级别和较少阻力对胰岛素，降低心脏病和糖尿病的风险。

这个能力化工设计在新陈代谢上的变化也产生更多答案到的研究员 PPAR-d 切换如何里运转，说伊万斯博士。 基因上在新陈代谢的工程变化在马拉松鼠标触发增加的油脂燃烧和增加的耐力。 接受这种药物接通 PPAR-d 显示增加的肥胖燃烧和阻力对重量增加的成人正常鼠标，但是他们不显示增加的耐力。 伊万斯博士说这建议 Delta 切换可能运行用不同的模式，并且这个实验室如何过程中是在确切推测。 他希望他的方法将使它成为可能。

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