執行在控制細胞能力燒油脂的主要管理者的藥片切換

通過產生普通的成人鼠標藥物被設計的綜合仿造油脂 - Salk 學院科學家羅納德 M. 伊萬斯博士現在能化工接通 PPAR-d，控制細胞能力燒油脂的主要管理者。

既使當鼠標不是活躍的，啟動化工切換激活在執行期間，發生的同一個肥胖燃燒的進程。 發生的轉移在能量平衡 (被燒的卡路里，卡路里中) 在高脂肪飲食使鼠標抗性對重量增加。

希望，伊萬斯博士在華盛頓特區，告訴了出席實驗生物的科學家 2007年，是這樣新陳代謝的欺騙將導致一個新的途徑人力新陳代謝的綜合症狀的新的處理和預防。 有時叫的綜合症狀 X，這包括肥胖病和肥胖病的經常可怕的健康結果： 油脂高血壓、高水平在血液的，心臟病和阻力對胰島素和糖尿病。

在 4月 30日的埃文博士的實驗生物介紹是美國社團的科學程序的一部分生化和分子生物學的。

此化工切換不是第一成功埃文博士的實驗室有在能啟動在脂肪性或脂肪細胞，激活的局部新陳代謝和增加被燒的相當數量的 PPAR-d 切換卡路里。 作為 Salk 學院的基因表達實驗室的一位霍華德・休斯醫療調查員，伊萬斯博士發現了基因，肥胖新陳代謝主要管理者的角色 PPAR-d 的。 通過永久性打開此 Delta 请切換在鼠標通過遺傳工程，他能用對重量增加的固有阻力和兩次正常鼠標的實際耐力創建鼠標。 由於他們比一個正常鼠標能運行 1 時數久，他們是取綽號的 「馬拉松鼠標」。

隨後的工作在伊萬斯實驗室發現 PPAR-d 的啟動在這些鼠標的也抑制這種激動的回應與 arthrosclerosis 相關。

但是創建馬拉松鼠標的基因新陳代謝的工程是永久性的，打開在誕生前。 當新陳代謝的工程是一個可能地可行的途徑時的一個嚴重的概念證明，它為肌肉已經被形成，并且從有非常地現在會有益於更加有效的成人不提供幫助，肥胖燒干涉。

所以化工新陳代謝的工程潛在 - 與永久性基因新陳代謝的工程相對的可能一個一日藥片 - 是很扣人心弦的，說伊萬斯博士。 在今天社團，很少人員獲得理想的相當數量執行，一些由於醫療課題或使執行困難的多餘重量。 得以進入對 「執行藥片的」將改進肌肉的質量，因為肌肉喜歡被執行，并且增加能源或多於脂肪燃燒在這個機體。 并且那導致較不脂肪組織、更低的相當數量肥胖流通在這滴血液，更低的血糖級別和較少阻力對胰島素，降低心臟病和糖尿病的風險。

這個能力化工設計在新陳代謝上的變化也產生更多答案到的研究員 PPAR-d 切換如何裡運轉，說伊萬斯博士。 基因上在新陳代謝的工程變化在馬拉松鼠標觸發增加的油脂燃燒和增加的耐力。 接受這種藥物接通 PPAR-d 顯示增加的肥胖燃燒和阻力對重量增加的成人正常鼠標，但是他們不顯示增加的耐力。 伊萬斯博士說這建議 Delta 切換可能運行用不同的模式，并且這個實驗室如何過程中是在確切推測。 他希望他的方法將使它成為可能。

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