かなり示されているレプチン影響の乳癌の開発に

肥満後 menopausal 女性の乳癌の危険性を高め、病気のリターン間の時間を短くし、そして全面的な残存率を下げますであることは。

ワシントン D.C.、の実験生物学 2007 年で話しているイタリアの研究者は今レプチン、脂肪細胞で見つけられるホルモンがかなりマウスの乳癌の開発そして進行にどのようにの影響を及ぼすか証拠を報告します。 この新しい理解は、先生を言います Sebastiano Ando、肥満と乳癌間のリンクのための新しいメカニズムを確立し、そのメカニズムに介入できる薬剤のための新しいターゲットを提案します。

これ以上の食糧が必要ではないことレプチン、 adipocyte 得られたホルモンは、ボディ、肥満の多くの人々でゆがんで入るかもしれないプロセスにメッセージを送るための努力のために最も最もよく知られています。 しかしそれはまた再生そして授乳期からの細胞分化および拡散への他の多くのプロセスに、かかわります。 レプチンはレプチンの受容器 ObR からのシグナルによって作動し、前に乳癌の開発にかかわるためにあってしまったのはこのパートナーシップです。 レプチンが一次胸の腫瘍の 86.4% で検出されたことが、そして表現が ObR に非常に関連したこと、最近、例えば報告されました。

先生の実験室の Ando's 前の調査では肥満の女性の乳癌の促進の重要な役割を担うために、レプチンは胸のティッシュのエストロゲン (estradiol) の量の増加によって示されました。 現在の調査では、研究者はレプチンがまた E-cadherin の生産を upregulated か、または高めることが、一般に腫瘍のサプレッサーとして見られた細胞間付着の分子分りました。 研究者は人間の乳癌のティッシュ、裸体、密接に腫瘍の生物的機能をまねる三次元ティッシュ文化のマウスを従って (癌研究の腫瘍そして頻繁に使用された動物を拒絶することないために遺伝的に繁殖する) およびまた接木しました。 結果は両方が同じありました。 レプチンおよび estradiol への結合された露出は腫瘍サイズを増加し、時々それを倍増します、これらの変更は E-cadherin の増加に関連しました。

レプチンに露出されたとき高める estradiol、セル総計を助けるその機能が癌性円錐形にそして腫瘍大容量の成長を刺激する正常なセルの変形を腫瘍のサプレッサー E-cadherin が腫瘍の増強物として役立つかもしれ、ことを提案することは適度であると先生 Ando および彼の同僚は彼らのデータから信じます。

estradiol の現在の E-cadherin 機能を妨げるのに研究者が E-cadherin の抗体かカルシウムキレート環を作るエージェントを使用したときにこれは停止したセル成長を高めました。

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