현저하게 보이는 Leptin 영향 유방암 발달에

뚱뚱한 폐경 후 여자에 있는 유방암을 의 위험이 증가하고, 질병의 반환 사이 시간을 단축하고 전반적인 생존율을 낮춥니다.

워싱턴 D.C., 에서 실험적인 생물학 2007년에 말해 이탈리아 연구원은 지금, leptin, 지방세포에서 찾아낸 호르몬이, 중요하게 마우스에 있는 유방암 발달 그리고 진행성을 어떻게에 좌우하는지 기록을 보고합니다. 이 새로운 이해는, 박사를 밝힙니다 Sebastiano Ando, 비만과 유방암 사이 링크를 위한 새로운 기계장치를 설치하고 그 기계장치에서 개입할 수 있던 약을 위한 새로운 표적을 건의합니다.

더 이상 음식이 필요하다 Leptin, adipocyte 파생한 호르몬은, 바디, 비만을 가진 많은 사람들에서 비스듬히 들어갈 수 있는 프로세스에 메시지를 보내는 그것의 노력을 위해 제일 알려져 있습니다. 그러나 그것은 또한 재생산 그리고 수유에서 세포 감별법과 확산에 다른 많은 프로세스에서, 관련시킵니다. Leptin는 leptin 수용체 ObR에서 신호에 의해 활성화되고, 이전에 유방암의 발달에서 관련시키기 위하여 있던 이 공동체정신입니다. leptin가 1 차적인 유방 종양의 86.4%에서 검출되었다, 그리고 그것의 표정이 ObR와 높게 상관되었다, 최근에, 예를 들면 보고되었습니다.

박사 실험실에 있는 Ando 이전 연구 결과에서는, leptin는 유방 조직에서 에스트로겐 (estradiol) 양을 증가시켜서 뚱뚱한 여자에 있는 유방암을 승진시키기에 있는 중요한 역할을 하기 위하여 설명되었습니다. 현재 연구 결과에서는, 연구원은 leptin가 또한 E-cadherin의 생산을 upregulated 증가한다는 것을 것을을, 일반적으로 종양 억제기로 전망된 세포 사이 접착 분자 발견했습니다. 연구원은 인간적인 유방암 조직, 누드, 암 연구에 있는 종양 그리고 그러므로 자주 이용된 동물을 거절할 수 없기 위하여 유전으로 사육되는 바싹 종양의 생물학 특징을 흉내내는 3차원 조직 문화에서 마우스를 () 및 또한 안으로 접붙였습니다. 결과는 둘 다 가 동일하 있었습니다. leptin와 estradiol에 결합한 노출은 종양 크기를 증가시키고, 때때로 그것을 두배로 하, 이 변경은 E-cadherin에 있는 증가와 상관했습니다.

leptin에 드러낼 때 강화한다는 것을 estradiol, 세포 골재를 돕는 그 그것의 기능이 암 콘에 그 후에 종양의 성장을 자극하는 일반적인 세포의 전이를 종양 억제기 E-cadherin가 종양 증강 인자로 봉사할 수 있고 건의한다고 것이 적당하다고 박사 Ando와 그의 동료는 그들의 데이터에서 믿습니다.

estradiol의 현재에 있는 E-cadherin 기능을 막기 위하여 연구원이 E-cadherin 항체 또는 칼슘 킬레이트화 에이전트를 사용할 때, 이것은 중단된 세포 성장을 강화했습니다.

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