肥胖荷尔蒙显著显示对影响乳腺癌发展

是肥胖的增加在绝经后的妇女的乳腺癌的风险，缩短这个疾病的回归的之间时间并且降低整体生存率。

意大利研究员告诉在实验生物 2007年在华盛顿特区，现在报告关于怎样的证据肥胖荷尔蒙，在脂肪细胞找到的激素，极大影响乳腺癌发展和级数在鼠标。 此新的了解，说塞巴斯蒂亚诺 Ando 博士，设立连结的一个新的结构肥胖病和乳腺癌之间并且建议在该结构可能干预的药物的新的目标。

肥胖荷尔蒙，一种 adipocyte 派生的激素，是最响誉为了其工作成绩能传送信息到这个机体没有其他食物不是需要的，偏差在有肥胖病的许多人员可能进来的进程。 但是它在许多其他进程也介入，从再生产和哺乳期到分化和扩散。 肥胖荷尔蒙被从肥胖荷尔蒙感受器官 ObR 的信号激活，并且它是在乳腺癌的发展以前发现介入的此合伙企业。 例如，最近报告了肥胖荷尔蒙在 86.4% 的主要乳房肿瘤被检测了，并且其表达式高度关联与 ObR。

在早先研究中在 Ando 博士的实验室，肥胖荷尔蒙是通过增加数量在促进乳腺癌展示的扮演重大的作用在肥胖妇女女性荷尔蒙 (estradiol) 在乳房组织。 在这个当前研究中，研究员发现肥胖荷尔蒙也 upregulated 或增加 E-cadherin 的生产，作为肿瘤抑制器一般被查看的一个细胞间的黏附力分子。 研究员嫁接了人力乳腺癌组织，裸体，鼠标 (基因上养殖无法拒绝肿瘤并且一个频繁地使用的动物在癌症研究) 并且在严密地仿造肿瘤生物功能的三维组织文化。 结果相同在两个方面。 对肥胖荷尔蒙和 estradiol 的联合的暴露增加了缩小肿瘤，有时加倍它，并且这些更改关联与一个增量在 E-cadherin。

同事博士 Ando 和他的从他们的数据相信建议是合理的肿瘤抑制器 E-cadherin 可能担当肿瘤改进物，当显示在肥胖荷尔蒙，并且 estradiol，该其能力帮助细胞综合然后提高正常细胞的转换对癌锥体，刺激肿块增长。

当研究员使用 E-cadherin 抗体或一钙结为螯合物的代理阻拦在 estradiol 存在的 E-cadherin 功能，这提高了被终止的细胞增长。

http://www.faseb.org