Published on April 30, 2007 at 10:49 PM
生物医学の研究者は肝炎のウイルスの複製と干渉する細胞見つけ蛋白質、ウイルスを戦うために最終的に科学者が新しい薬剤を開発するのを助けるかもしれない見つけることを識別しました。
蛋白質、呼出された、 p21 作動したキナーゼ 1 の反肝炎 C の作業は生物化学のジャーナルの最新号の記事で彼らの調査結果を記述する Galveston (UTMB) の医学の枝テキサス州立大学の科学者によって、 (PAK1)、検出されました。 研究者を示すことに加えて PAK1 が肝炎のウイルスの反復実験が、ペーパーレバーセルを乗っ取り、それ自身のより多くのコピーを撮る PAK1 が肝炎の機能と干渉する特定のメカニズムおよび PAK1 アクティブ化の原因となる生化学プロセスを記述するレートを制御すること、発見。
「私達の調査結果セル内の肝炎のウイルスの成長を調整する新しい細胞制御パスを」、は言いましたスタンリー M. Lemon、先生を UTMB の健康の出資による肝炎の研究所と人間の伝染および免除のための学術の医療センターの協会の各国用の協会のディレクター明らかにします。 レモン、追加される生物化学のペーパーのジャーナルの年長の著者病気を扱うこと困難なこれのための療法に新しいアプローチを提案するために 「このよりよい理解することは本当らしいです」。
肝炎は慢性的におよそ 170 百万人を世界的に感染させます。 ウイルスのための最も有効な処置、インターフェロンベースの療法は、 50% 以下ウイルスを時間の根絶し、衰弱させる副作用を引き起こします。 その処置が失敗する誰をそれらはのための致命的な肝硬変か肝臓癌のための危険度が高いにあります。 すべての肝臓癌のケースの半分についての米国では、肝炎のウイルスによって感染させる人々に発生して下さい。
UTMB の科学者は生物化学のジャーナルの 4 月 20 日問題の彼らの調査結果を報告しました。 記事は資格を与えられます、 P21 作動したキナーゼ 1 は Rapamycin/p70 56 キナーゼパスの哺乳類ターゲットを通して作動し、調整します人間の Hepatoma のセルの肝炎のウイルスの複製を」。
http://www.utmb.edu
664a87fa-1413-4a7a-be5c-95562c8ae96e|0|.0