Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Русский | Svenska | Polski

Cellulära proteiner som hittats som stör hepatit c virus replikering

Published on April 30, 2007 at 10:49 PM · No Comments

Biomedicinska forskare har identifierat en cellulära proteiner som stör hepatit c virus replikering, ett konstaterande som slutligen kan hjälpa forskare utveckla nya läkemedel för att bekämpa viruset.

Anti-hepatitis c verksamhet för det protein, kallat, p21-aktiverad Kinas 1, (PAK1), upptäcktes av forskare vid University of Texas Medical Branch i Galveston (UTMB), som beskriver sina rön i en artikel i det aktuella numret av Journal för biologisk kemi. Förutom att presentera forskarna upptäckt att PAK1 styr den hastighet vid vilken hepatit c virus replikeras, beskriver uppsatsen de biokemiska vägar som leder till aktivering av PAK1 och de särskilda mekanismer genom vilka PAK1 stör möjligheten för hepatit c att stjäla leverceller och göra fler kopior av sig själv.

"Våra resultat avslöjar en roman cellulära kontroll utbildningsavsnittet som reglerar tillväxten av hepatit C-virus i cellen," sade Dr. Stanley M. citron, direktör vid National Institutes of Health-finansierade hepatit C Research Center vid UTMB och för den akademiska medicinska center institutet för mänskliga infektioner och immunitet. Citron, ledande författare tidning för biologisk kemi papper, lagt till, "Förstå detta bättre troligen att föreslå nya metoder för att terapi för detta svåra att behandla sjukdomen."

Hepatit c infekterar kroniskt cirka 170 miljoner människor världen över. Den mest effektiva behandlingen av viruset, interferon-baserade terapi, främlingsfientlighetens viruset mindre än 50 procent av tiden och orsakar funktionsnedsättande biverkningar. Dem för vilka denna behandling inte löper hög risk för dödlig cirrhos eller levercancer. I Förenta staterna uppstå ungefär hälften av alla levercancer fall i människor smittats av hepatit C-virus.

UTMB forskarna rapporterade resultaten i den 20 April frågan om Journal för biologisk kemi. Deras artikel är berättigad, P21-aktiverad Kinas 1 aktiveras genom målet däggdjur Rapamycin/p70 56 Kinas utbildningsavsnittets och reglerar replikering av hepatit C-Virus i mänskliga Hepatoma celler.

http://www.utmb.edu