Eka nya FDAvarningar, en forskninggrupp från Nordligt - ireland varnar mot över-aggressivt bruk av en grupp av droger som kallas ”erythropoiesis-stimulerande medel” (ESAs) till festblodbristen i några cancertålmodig, enligt en kommentar i April utfärdar av Oncologisten, publicerat av den AlphaMed Pressen.
Artikeln av Dr. Terence R. Lappin och kollegor av Drottning Universitetar, Belfast, citerar bevisar det som använder ESAs till fest som, densläkta blodbristen i cancertålmodig kunde förhöjning riskera av död, thromboembolic händelser och kanske även cancertillväxt. Författarna skriver, ”har Overallen dessa studier lyftt bekymmer att ESAs kunde i bestämda omständigheter motsatt påverka överlevnad i cancertålmodig och att ha ledde till spekulation att dessa medel kan förhöja blodpropp, tumortillväxt och neovascularization.”,
Den ESAs darbepoetinalfabetisken (Aranesp) och epoetinalfabetisken (Epogen och Procrit) iscensättas genetiskt bildar av ett protein som kallas erythropoietinen, som stimulerar röd blodcellproduktion. Drogerna är brett den van vid festblodbristen: låg nivå av hemoglobin, detbärande proteinet i blod. De är godkända för bruk, i att behandla blodbrist i tålmodig med den kroniska njuresjukdomen och i cancertålmodig med blodbristen släkt till kemoterapi.
Emellertid har FDAEN för en tid sedan utfärdat larmar angående möjlighet äventyrar av ESA-behandling för blodbrist i kemoterapi för häleri för cancertålmodig inte. Larmar baserades på problem som anmälas i flera studier av sådan ”av-etiketten” bruk av ESAs. En studie visade en 25 procent förhöjning i riskera av död för alfabetisk för tålmodighäleridarbepoetin. Another anmälde att cancertålmodig som behandlades med ESAs var på mycket högre riskerar av onormala blodproppar eller ”thromboembolic händelser”, -- slå däribland och myocardial infarkt.
I deras kommentar drar Dr. Lappin och coauthors uppmärksamhet till en extra möjlighet: den ESAs kunde främja cancertillväxt. Flera studier har identifierat molekylära receptors av erythropoietinen i de endothelial cellerna som fodrar blodkärl och eventuellt i tumorceller som väl. På grund av deras genetiskt ändrade kännetecken kan ESAs ha starkare verkställer på dessa receptors, än den naturliga erythropoietinen gör. Om så, därefter är det möjligheten att ESAs kan främja onormalt bildande av nya blodkärl. Detta processaa, kallat neovascularizationen, är en nyckel- händelse i cancertillväxt och fortgång.