Pesquisadores demonstraram pela primeira vez que o mau funcionamento de um gene que tinha sido associada com esquizofrenia e depressão, de fato, causar sintomas dessas doenças.
Eles disseram que suas descobertas em ratos oferecem um modelo animal possível para o desenvolvimento de tratamentos para a esquizofrenia ea depressão. Além disso, eles disseram que seus resultados suportam a teoria de que os dois transtornos compartilham mecanismos genéticos comuns.
Steven Clapcote, David Porteous, John Roder, e seus colegas relataram seus resultados no 03 de maio de 2007 questão da revista Neuron, publicado pela Cell Press.
Em seus experimentos, os pesquisadores procuraram explorar as conseqüências da mutação de um gene chamado de "Perturbação na esquizofrenia 1" (DISC1), que tinha sido encontrado em uma família para ser associados com esquizofrenia, transtorno bipolar e depressão maior.
A teoria dos pesquisadores foi que as diferentes variações mutantes de DISC1 pode ter diferentes efeitos patológicos. Para testar esta teoria, os pesquisadores examinaram uma grande população de mutantes do mouse para isolar dois com mutações diferentes em DISC1.
Eles descobriram que, de fato, uma das linhagens de camundongos mutantes que apresentaram alterações comportamentais e deficiências de memória lembrando os sintomas da esquizofrenia em humanos. Além disso, esses sintomas podem ser aliviados nos camundongos por drogas antipsicóticas.
Da mesma forma, a tensão do mouse outros mutantes mostraram comportamentos que refletiram sintomas depressivos. Estes sintomas podem ser aliviados por um antidepressivo, os pesquisadores encontraram.
Ambos os tipos de DISC1 ratos mutantes exibiram o mesmo tipo de volume cerebral reduzida visto em pessoas com esquizofrenia e depressão, os pesquisadores descobriram. Além disso, ambos os tipos mostraram anormalidades bioquímicas da função da proteína produzida pelo gene DISC1.