Исследователи продемонстрировали в первый раз, что неисправность гена, который был связан с шизофренией и депрессией действительно вызывают симптомы этих заболеваний.
Они заявили, что их результаты в мышах предлагает возможную модель животного для разработки методов лечения шизофрении и депрессии. Кроме того, они заявили, что их данные подтверждают теорию, что два заболевания имеют общие генетические механизмы.
Стивен Clapcote, Дэвид Портеус, Джон Родер, и его коллеги представили свои выводы в 3 мая 2007 номере журнала Neuron, опубликованной Cell Press.
В своих экспериментах исследователи стремились исследовать последствия мутации гена называются "Нарушенные при шизофрении 1" (DISC1), который был найден в одной семье, связаны с шизофренией, биполярным расстройством и депрессией.
Теории исследователей было то, что различные вариации мутант DISC1 могут иметь различные патологические эффекты. Чтобы проверить эту теорию, исследователи экранированный большой популяции мышей мутанты выделить две различные мутации в DISC1.
Они обнаружили, что, действительно, один из мутантных штаммов мыши выставлены поведенческие отклонения и недостатки памяти, напоминающие симптомы шизофрении у людей. Кроме того, эти симптомы могут быть смягчены в мышах антипсихотических препаратов.
Точно так же другие мутантный штамм мыши показали поведения, которые отражают депрессивные симптомы. Эти симптомы можно устранить путем антидепрессант, обнаружили исследователи.
Оба типа DISC1 мутантных мышей выставлены такие же уменьшение объема мозга наблюдается у людей с шизофренией и депрессией, установили ученые. Кроме того, оба типа показали биохимические отклонения в функции белок, вырабатываемый DISC1 гена.