Published on May 4, 2007 at 9:54 AM
それはオフ脱落組織を置き換えるために、皮膚の能力は、遺伝子の種々の方法によって制御されます。
セルの5月4日号に掲載されたハーバード大学医学部からの新しい研究は、しかし、肌のための、しかし、乳房、前立腺、および尿生殖路を含む多くの上皮組織のためだけでなく、この再生過程の"マスターレギュレーター"を識別します。上皮幹細胞のこのマスターのレギュレータはP63遺伝子、よく知られている腫瘍抑制p53遺伝子の近親者であることが判明した。 P63がなければ、変異マウスでは、再生上皮幹細胞が不足する。調査結果は、最も一般的なヒト悪性腫瘍の一つである皮膚、乳房および前立腺の癌の影響を、持っている。
上皮幹細胞におけるP63の役割が議論されている。いくつかの研究は、他の研究は、P63は、細胞が組織の特定の型に分化させることに関係してより多くのを持っていることを主張しながらP63は、再生細胞の着実なプールを維持することがわかった。フランクマッキオン、博士、ハーバードメディカルスクール(HMS)での細胞生物学の教授がリードした研究では、、組織の分化のではないのP63の役割ではなく、これらの組織の再生細胞に"stemness"を付与することを示しています。
"P63 -欠損マウスを使えば、通常のコミットメントや分化を取得、"マッキーオン氏は述べています。 "我々はP63遺伝子を欠損したマウスで見てきたように欠陥が単純に幹細胞が不足している。あなたが幹細胞が不足するときは、それらの組織が不足する。"
P63は、幹細胞の維持にのみ重要な、マッキーオンと彼の研究チームが、そのP63のキー機能を表示するハワードグリーン、MD、HMSでの細胞生物学のジョージヒギンソン教授によって開発された上皮幹細胞のクローニング方法を使用されたことを確立した分割する幹細胞の増強の可能性を提供することでした。
"他のマスターのレギュレータは、血液幹細胞と精母細胞幹細胞のために特定されている間、P63は、これらの上皮幹細胞のために不可欠であるという事実は、我々は理解していないことこれらのレギュレータの組織特異性のための基本的な要件を示唆している"とマッキーオン氏は述べています。 "これらのレギュレータによって制御される遺伝的プログラムを解剖する幹細胞は、彼らが癌でゆがんで行く方法機能と方法について多くを教えてくれる。"
http://www.hms.harvard.edu
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