Luonnossa esiintyvä molekyyli kehossa näyttää voi valvoa, ovatko tietyt lääkkeet, kuten beeta-adrenergisen reseptorin agonisteja käytetään akuutti sydämen vajaatoiminta tai inhalaattoreihin astman, menettää niiden tehokkuutta ajan mittaan.
Typpioksidi on molekyyli, jota keho tuottaa joka hallitsee monia toimintoja, kuten supistuminen tai verisuonten laajeneminen.
Uusia kokeiluja suorittaa Duke University Medical Center ja Howard Hughes Medical Institute tutkijat ovat osoittaneet, että erikoistuneet muodot typpioksidin kutsutaan SNOs voi olla avain ongelmaan, joka on ihmeissään lääkärit jo vuosia - miksi tietyt lääkkeitä näihin sairauksiin kuten sydämen vajaatoiminta tai astma menettää niiden tehokkuutta ajan mittaan.
Lähes puolet kaikista lääkkeiden markkinoilla tänään, samoin kuin monet hormoni ja välittäjäaineiden, kohdistaa tietylle perheen solun pinnan reseptoreihin tunnettu G-proteiini reseptoreihin. Tutkijat uskovat, että läsnäolo tai puuttuminen typpioksidin tai SNOs ratkaisee nämä reseptorit toimivat edelleen oikein. Tämä toiminta ohjataan kyky typpioksidin estää avaimen sääntelyjärjestelmä, joka normaalisti sulkee reseptorit päältä, kun ne ovat edistäneet
Tutkijat raportoivat niiden viimeisimmät tulokset perjantaina 4. toukokuuta lehdessä Cell.
"Tämä työ on merkittävä, että se osoittaa, miten kaksi tunnetuin fysiologisten järjestelmien - G-proteiini reseptoreihin ja typpioksidi - kokoontuvat vaikuttavat toisiinsa", sanoi Erin Whalen, Ph.D., joka vietti kuusi vuotta keskittyy kahden kriteerin välisen biologisissa järjestelmissä. Whalen on post doc-tutkijana laboratoriossa Robert Lefkowitz, MD, Howard Hughes Medical Institute tutkijan Duke kuka ensimmäinen kloonattu näihin reseptoreihin vuonna 1986. Linkki oli sementoitu läpi yhdessä Matt Foster, post-doc-mies laboratoriossa Jonathan Stamler MD
G-proteiini reseptoreihin sijaitsevat solun pinnalle, jossa ne ovat vuorovaikutuksessa kaikenlaisia ärsykkeisiin, kuten kiertävien tekijät, kuten adrenaliini, sekä niinkin erilaisia aistien signaaleja kuten hajusteita ja kevyt. Aktivointi näiden reseptorien johtaa etenemiselle solunsisäinen signaaleja. Kun aktivoitu reseptorit ovat kääntyi nopeasti pois kutsuttu entsyymi G-proteiini-reseptorin kinaasi. Tätä kutsutaan siedätyshoito ja voi rajoittaa tehokkuutta monet lääkkeet, kuten opiaattien kipua ja adrenaliinia astma, ja on edelleen liittyy lukuisia sairauksia mukaan lukien sydän-ja keuhko-järjestelmiä. Jos aktivoituna pitkään reseptorien tehdään soluun ja ovat "pois päältä".