一酸化窒素はである心不全または喘息のための特定の薬剤が有効性をなぜへ一定時間にわたり失うかキーかもしれません

ボディの自然発生する分子は激しい心不全でまたは喘息に吸入器のある特定の薬物が、使用するベータ adrenergic 受容器のアゴニストのような有効性を一定時間にわたり失うかどうか制御するようです。

一酸化窒素は多くの機能を制御する血管の収縮または膨張を含むボディによって作り出される分子です。

-- 心不全か喘息のような病気のための特定の薬剤が有効性をなぜ一定時間にわたり失うか。

今日市場のすべての薬剤のほとんど半分は、また多くのホルモンおよび神経伝達物質、 G 蛋白質によってつながれる受容器として知られているセル表面の受容器の特定の系列を目標とします。 研究者はこれらの受容器がきちんと作用し続けるかどうか一酸化窒素または SNOs の存在か不在が定めることを信じます。

研究者はジャーナルセルの 5月4日金曜日の彼らの最新の調査結果を報告しました。

-- G 蛋白質は受容器および一酸化窒素をつなぎました -- Whalen はロバート Lefkowitz、 M.D. の最初に 1986 年にこれらの受容器をクローンとして作った公爵のハワード・ヒューズの医学の協会の調査官の実験室の博士研究員です。 リンクは養育関係マットとの共同ジョナサン Stamler M.D. の実験室の博士研究員によってセメントで接合していました。

作動して受容器は G によって蛋白質つながれる受容器のキナーゼと呼出される酵素によってすぐに回ります。 このプロセスは減感と呼出され、苦痛のためのアヘン剤および喘息のためのアドレナリンのような多くの薬剤の有効性を、限定でき心血管および肺システムのそれらを含む多数の病気と更に関連付けられます。 長い一定期間の間作動されたら受容器はセルに運ばれ、 「消えます」。

動物では、一酸化窒素の欠乏がベータ adrenergic 受容器番号および機能の減少の原因となることが細胞および生化学的な実験、研究者は分りました。 また、研究者は SNO の混合物がマウスに管理されたときに受容器は薬剤によって 「」消えることを防ぐことができることが分りました。

研究者はこれらの調査結果を、人間で確認されたら言いましたり、心不全および喘息のためのだけまた苦痛および高血圧のような他の条件のための非減感の薬剤の開発のための新しい道を開発します。

「私達はシステムの 1 つがゆがんで行ったり、従ってときことを他をします」、言いました実験室が人間の健康および病気に於いての SNOs のいたるところにある役割の発見を含むヒト生物学に於いての一酸化窒素の役割についての多くの基本的な発見を、した Stamler を示しました。 「一酸化窒素機能が病気によって損なわれる場合、喘息のベータアゴニストおよび心不全の adrenergic 興奮剤のような治療上のエージェントはより少しをよく働かせます。 キーは今最もよく」。か人間の病気の処置のための一酸化窒素とともにこれらのいたるところにある受容器を、処理する方法を定めることはです

「大まかに見ると、これらの実験の結果は G 蛋白質によってつながれる受容器の作業の調整に於いての一酸化窒素のための新しい役割を示します」と Lefkowitz は言いました。

http://medschool.duke.edu/