氧化一氮可能是这个关键字到心力衰竭或哮喘的特定药物为什么随着时间的推移丢失他们的效果

在这个机体的自然发生的分子看上去控制某些治疗，例如在深刻心力衰竭的 beta 肾上腺素能的感受器官收缩筋或在吸入器用于哮喘，是否随着时间的推移丢失他们的效果。

氧化一氮是控制许多功能的机体生产的分子，包括血管的收缩或扩张。

杜克大学治疗中心做的新的试验和霍华德・休斯医疗学院研究员向显示称 SNOs 的氧化一氮的专门化的表单可能是这个关键字到多年来绊倒了医师的问题 -- 这样疾病的特定药物象心力衰竭或哮喘为什么随着时间的推移丢失他们的效果。

几乎一半在今天这个市场上的所有药物，以及许多激素和神经传送体，瞄准细胞叫作 G 蛋白质耦合的感受器官的表面感受器官一个特定系列。 研究员相信氧化一氮或 SNOs 存在或缺勤确定这些感受器官是否继续适当地发挥作用。 此活动由氧化一氮的能力控制禁止通常地关掉感受器官的一个关键管理系统，在他们被刺激后

在日记帐细胞的 5月 4日，在星期五研究员报告了他们的最新的发现。

“此工作是重大的因为它如何展示二最普遍的生理系统 -- G 蛋白质耦合了感受器官和氧化一氮 -- 一起来互相影响”， Erin Whalen， Ph.D 说。，度过着重二个生物系统之间的连结的六年。 Whalen 是一个博士后在罗伯特 Lefkowitz， M.D.，在 1986年首先克隆这些感受器官的公爵的一位霍华德・休斯医疗学院调查员实验室。 这个连结通过与养育的马特的协作，一个博士后被巩固了在乔纳森 Stamler M.D. 实验室。

G 蛋白质耦合的感受器官位于他们与刺激所有方式配合，包括流通的系数例如肾上腺素，这样不同的知觉信号象乙硫醇和光的细胞表面。 这些感受器官的启动导致细胞内信号的传送。 一旦激活感受器官由称 G 蛋白质耦合的感受器官激酶的酵素迅速启用。 此进程称减低敏感，并且可能限制许多药物的效果，例如痛苦的哮喘的鸦片制剂和肾上腺素和进一步与许多疾病相关包括那些心血管和肺系统。 如果激活时间感受器官长期以来运载到这个细胞和 “被关闭”。

在动物中，蜂窝电话和生物化学的实验，研究员发现缺乏氧化一氮导致在 beta 肾上腺素能的感受器官编号和功能的减少。 并且，研究员发现，当 SNO 化合物被管理对鼠标他们可能防止感受器官 “被关闭”由药物。

研究员在人说这些发现，如果确认，打开非减低敏感的药物的发展的新的大道不仅心力衰竭和哮喘的，而且其他条件的例如痛苦和高血压。

“我们显示出，当其中一个系统失败，因此时执行其他”，说 Stamler，实验室做关于氧化一氮的作用的许多根本发现在人类生物学，包括在人类健康和疾病的 SNOs 的普遍存在的作用的发现上。 “当疾病削弱氧化一氮功能，象 beta 收缩筋在哮喘和肾上腺素能的兴奋剂的治疗作用者在心力衰竭将很好运作较少。 这个关键字现在是确定多么最好与人力疾病的处理的氧化一氮一起操作这些普遍存在的感受器官”。

“广义上，这些实验的结果存在氧化一氮的新颖的作用在调控 G 蛋白质耦合的感受器官的活动”， Lefkowitz 说。 “并且，发现指向这个可能性在氧化一氮的活动的缺乏，发生在公用紊乱例如高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、囊性纤维化和 neurodegenerative 情况，以及在老化，可能干涉 G 蛋白质耦合的感受器官信号”。

http://medschool.duke.edu/