一氧化氮可能是特定藥物治療心力衰竭或哮喘是為什麼隨著時間的推移失去其作用的關鍵

在正文中的一個天然分子似乎控制是否某些藥物，如 beta 腎上腺素能受體激動劑用於急性心衰或吸入器的哮喘，隨著時間的推移失去了應有的作用。

一氧化氮是由人體控制多種功能，包括收縮或擴張血管的分子。

杜克大學醫學中心和霍華德 · 休斯醫學研究所的研究人員進行的新實驗表明專門的形式稱為特殊一氧化氮的可能遇到醫師年 — — 為什麼特定藥物治療心力衰竭或哮喘等疾病隨著時間的推移中失去了它們的有效性的問題的關鍵。

近一半的今天，在市場上的所有藥物，以及很多的激素和神經遞質，目標稱為 G 蛋白偶聯受體的細胞表面受體的特定系列。研究人員認為的一氧化氮或特殊存在確定是否這些受體繼續正常工作。此操作被通過抑制關鍵的規管制度，通常關閉了的受體，他們受了刺激後一氧化氮的能力

研究人員在細胞 》 雜誌上週五，5 月 4 日報告了他們最新的研究結果。

"這項工作的意義，它演示了如何 — — G-蛋白偶聯受體與一氧化氮 — — 的最普遍的生理系統的兩個一起，相互影響"說愛琳 · 維倫博士，他們花了六年，專注于這兩個生物系統之間的聯繫。維倫是實驗室的公爵首先克隆這些受體在 1986 年霍華德 · 休斯醫學研究所研究員羅伯特 · Lefkowitz 醫學博士、 博士後研究員。連結被硬質合金通過合作與馬特 · 福斯特，喬納森 · 施塔姆勒醫學博士的實驗室博士後研究員

G-蛋白質耦合受體駐留在那裡他們交互與各種各樣的刺激，包括迴圈因素如腎上腺素、 以及這種氣味和光的不同感覺信號的細胞表面上。這些受體的啟動會導致細胞內的信號的傳播。一旦啟動受體被迅速關閉酶稱為 G 蛋白偶聯受體激酶。此過程稱為脫敏，可以限制許多藥物的有效性，如 opiates 疼痛與哮喘、 腎上腺素和進一步與許多疾病包括心血管和肺系統相關聯。如果對較長的時間內啟動受體執行該儲存格中，並且"關閉"。

在動物細胞、 生化實驗中，研究人員發現一氧化氮缺乏導致 β 腎上腺素能受體的數量和功能下降。此外，研究人員發現當 SNO 化合物被管理對小鼠他們能阻止受體被"關閉"的藥物。

研究人員說，這些研究結果，證實在人類中，是否開放非脫敏褪藥物不僅心衰和哮喘等疼痛和血壓高的其他情況的發展的新途徑。

"我們證明，當一個系統出錯，那麼，"說施塔姆勒，其實驗室在人類生物學，包括特殊的無處不在的作用的發現在人類健康和疾病方面取得了許多基本發現一氧化氮的作用。"當一氧化氮的功能受到疾病時，如 β-受體激動劑在哮喘和腎上腺素興奮劑心衰治療藥物會就不那麼。關鍵現在以確定如何最好地處理這些無處不在的受體，連同一氧化氮治療人類疾病的治療"。

"總的來說，這些實驗的結果目前新型作用的一氧化氮在規管耦合的 G-蛋白受體的活性"Lefkowitz 說。"此外，不足之處一氧化氮、 共同發生疾病，如高血壓、 糖尿病、 動脈粥樣硬化、 囊性纖維化和神經退行性條件，其中的活動中，以及在老化，可能幹擾 G-蛋白的可能性，調查結果指向耦合受體信號。"

http://medschool.duke.edu/