स्नायविक रोग (GIND) के ग्लैडस्टोन इंस्टीट्यूट में वैज्ञानिकों ने पाया है कि प्रोटीन ताऊ के स्तर को कम करने बरामदगी और स्नायविक अल्जाइमर रोग से संबंधित घाटे को रोकने के कर सकते हैं.
निष्कर्ष, विज्ञान पत्रिका में रिपोर्ट का प्रदर्शन, कि जब ताऊ आनुवंशिक रूप से अल्जाइमर रोग अनुकरण करने के लिए इंजीनियर चूहों से हटा दिया जाता है, उनकी स्मृति समारोह को बनाए रखा है और वे एक सामान्य जीवन जीना है. कम करना ताऊ का स्तर भी चूहों अधिक मिरगी दौरे के लिए प्रतिरोधी बनाया है.
"यह सबसे हड़ताली उपचारात्मक प्रभाव मैं कभी हमारे रोग मॉडल में देखा है," Lennart Mucke, एमडी, GIND और कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय, सैन फ्रांसिस्को (UCSF) में तंत्रिका विज्ञान के प्रोफेसर के निदेशक, और अध्ययन के वरिष्ठ लेखक ने कहा. "एक बहुत अधिक काम किया जाना चाहिए, पाठ्यक्रम के लेकिन अगर यह रणनीति भी मानव में काम करता है, तो यह हमारे लिए इलाज और विनाशकारी स्नायविक रोगों को रोकने की क्षमता में एक प्रमुख छलांग सक्षम हो सकता है."
हालांकि अल्जाइमर रोग (ई.) के पहले एक सौ साल पहले वर्णित किया गया था, वहाँ अभी भी इसे रोकने के लिए कोई कारगर तरीका है. ई. उद्देश्य के लिए कई investigational उपचार amyloid-बीटा प्रोटीन (एबी) के स्तर को कम करने के लिए क्योंकि amyloid-बीटा लोगों के दिमाग में असामान्य रूप से उच्च स्तर के लिए और विज्ञापन के साथ बनाता है व्यापक रूप से रोग का कारण संदिग्ध.
अध्ययन के प्रमुख लेखक, एरिक Roberson एमडी, पीएचडी, ग्लैडस्टोन स्टाफ वैज्ञानिक और सहायक ने कहा, "हम के लिए एक पूरक रणनीति को आगे बढ़ाने और मस्तिष्क और अधिक के लिए एक बीटा ही के स्तर को बदलने के बिना एक बीटा के लिए प्रतिरोधी बनाने की कोशिश करना चाहता था" UCSF में तंत्रिका विज्ञान के प्रोफेसर. "आश्चर्यजनक, भी ताऊ की आंशिक कमी स्मृति समस्याओं और हमारे अल्जाइमर चूहों में समय से पहले होने वाली मौतों को रोका है, भले ही उनके दिमाग amyloid बीटा से भरा रहे थे."
ग्लैडस्टोन टीम ई. के एक माउस मॉडल में स्मृति घाटे एक मानव जीन है कि एक बीटा की overproduction का कारण बनता है द्वारा ट्रिगर कर रहे हैं का उपयोग किया. कुंजी लग रहा था कि इन चूहों में संज्ञानात्मक और neuronal घाटे जब एक या ताऊ जीन की दोनों प्रतियां सफाया कर रहे थे रोका गया.