Para ilmuwan di Institut Gladstone Penyakit Neurologis (GIND) telah menemukan bahwa mengurangi kadar protein tau dapat mencegah kejang dan defisit neurologis yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer.
Temuan ini dilaporkan dalam jurnal Science, menunjukkan bahwa ketika tau dihapus dari tikus rekayasa genetika untuk mensimulasikan penyakit Alzheimer, fungsi memori mereka dipertahankan dan mereka hidup normal. Mengurangi tingkat tau juga membuat tikus lebih tahan terhadap serangan epilepsi.
"Ini adalah efek terapi yang paling mencolok yang pernah saya lihat dalam model penyakit kita," kata Lennart Mucke, MD, GIND direktur dan profesor neurologi di University of California, San Francisco (UCSF), dan penulis senior studi tersebut. "Banyak pekerjaan yang harus dilakukan, tentu saja Tapi jika strategi ini juga bekerja pada manusia, bisa memungkinkan sebuah lompatan besar dalam kemampuan kita untuk mengobati dan mencegah penyakit saraf menghancurkan.."
Meskipun penyakit Alzheimer (AD) pertama kali dijelaskan lebih dari seratus tahun yang lalu, masih ada cara efektif untuk mencegahnya. Banyak terapi yang diteliti untuk tujuan AD untuk menurunkan kadar protein amiloid-beta (AB) karena Amyloid-beta membangun ke tingkat abnormal tinggi di otak orang dengan AD dan secara luas diduga menyebabkan penyakit.
"Kami ingin mengejar strategi komplementer dan mencoba untuk membuat otak lebih tahan terhadap A Beta-tanpa harus mengubah tingkat A Beta-sendiri," kata penulis utama studi tersebut, Erik Roberson MD, PhD, ilmuwan Gladstone staf dan asisten profesor neurologi di UCSF. "Hebatnya, bahkan pengurangan parsial tau dicegah masalah memori dan kematian dini pada tikus kami Alzheimer, meskipun otak mereka penuh dengan beta amiloid."
Tim Gladstone menggunakan model tikus AD di mana defisit memori yang dipicu oleh gen manusia yang menyebabkan kelebihan produksi dari A-Beta. Temuan utama adalah bahwa defisit kognitif dan saraf dalam tikus-tikus ini dicegah ketika salah satu atau kedua salinan dari gen tau dihilangkan.